概述 急性肾衰竭能在几天内使肾脏功能迅速下降，患病动物急性发病并出现明显的临床症状。少尿和多尿 都会出现。如果肾脏组织没有完全损坏，会出现潜在的代偿功能，长期支持护理后，患病动物会恢复正常的肾 脏功能来维持正常的代谢过程。
病因学 许多因素可引起急性肾衰竭，从起源上可分为肾前性、原发性和肾后性肾衰竭(表5.1)。
表5.1 急性肾衰竭的病因
病理生理学 ARF开始和维持包括下面一项或几项内容：
● 肾小球渗透性降低，这会发展成缺血和肾毒性的危害。出现肾小球的基膜渗透性和表面积降低。
● 肾脏血管收缩。在许多的ARF的模型中观察到了肾脏血流灌注的降低。交感神经系统、肾上腺素和去甲肾 上腺素、内皮缩血管肽和肾素-血管紧张素系统对于肾脏血管收缩的发生都具有起始的作用。由于管状细胞的损 伤不能缓和肾小管的液体到达近肾小球的致密斑，肾素-血管紧张素活性被诱发。肾脏血液灌流的降低，相对 于肾皮质、外部的髓质变得相对缺氧，与肾皮质比较这个区域会相对降低与新陈代谢活性细胞相结合的血管分 布，如近端回旋肾小管和厚密的汉勒环升袢的S 3 部分。
● 肾小管回漏或者通过损伤的肾小管上皮过滤并扩散到肾脏间隙，这样会引起持续性少尿。
● 在某些情况下，细胞碎片阻塞肾小管(图5.1)也具有重要的作用。
尽管肾功能降低和持续性少尿的准确机制还不十分清楚，一般认为是缺血性细胞损伤，正常的细胞膜渗透性 和跨膜电解质转运的功能丢失，引起胞质成分改变和细胞肿胀。一旦肾脏的血液灌流重新建立，多次灌注损伤 引起氧自由基产生会导致细胞进一步损害。
多尿性急性肾衰竭似乎没有那么严重，肾小球滤过率(GFR)降低，但是肾小球和肾小管的破坏不足以引起 少尿症。相反，受损伤的肾小管的滤过能力降低，反而使尿液排出量增多。ARF的少尿期恢复后，一般多尿会持 续24～72小时。引起多尿的可能原因包括排泄物中溶质积聚;补充液体过多，过分治疗超过身体正常承受力; 肾小管细胞损伤，肾小球的滤过率没有改善。
