恶丝虫病(dirofilariasis)是由恶丝虫属(Dirofilaria Railliet et Henry，1911)丝虫引起的人兽共患寄生虫病。人不是恶丝虫的适宜宿主，但当人被含有恶丝虫感染期幼虫的蚊虫叮咬后，亦可受到感染，引起人体恶丝虫病。

虽然有多种恶丝虫可引起恶丝虫病，尤其是被称为“狗心脏虫”(dog heartworm)的犬恶丝虫，但仅在近年来才认识到其对人体和动物健康危害的严重性，在美国尤其如此。像其他人兽共患蠕虫病一样，在多数国家病例报道的增多可能与诊断技术的进步有关，但其他因素，如生活方式的改变，也可能起主要作用。如在美国的一些地区，狗的数量已明显增多，而美国人又喜欢户外活动和娱乐，因此增加了接触犬恶丝虫的传播媒介蚊虫的机会。除美国外，狗群数量的明显增多也见于日本和澳大利亚。人体恶丝虫病患者的逐渐增多，则见于美国、加拿大、欧洲、印度、斯里兰卡及波多黎各等国家和地区(崔晶，2002;Theis，2005)。在西班牙西部地区犬的感染率为33%，人群抗犬恶丝虫血清抗体阳性率为21%(Muro等，1999)。1993年在意大利和美国分别召开了恶丝虫病的国际会议。在一些国家，随着淋巴丝虫病的被控制和消除，恶丝虫病作为一种新发现的人兽共患丝虫病的重要性正日益受到重视。

一、病原学

恶丝虫是恶丝虫属的总称，恶丝虫属(Dirofilaria)隶属于有腺纲(Class Adenophorea)、盘尾科(Family Onchocercidae)，约包含有40种虫体，但只有少数几种恶丝虫能感染人体，即犬恶丝虫(Dirofilaria immitis Leidy，1856)、匍行恶丝虫(D.repens Railliet and Henry，1911)、结膜恶丝虫(D.conjunctivae)、细薄恶丝虫(D.tenuis)和熊恶丝虫(D.ursi)等。目前报道的多数人体恶丝虫病是由犬恶丝虫和匍行恶丝虫感染引起的。

结膜恶丝虫的同种异名有Filaria conjunctiva、Filaria palpebris、Filaria inermis、Loa extraocularis等。在人体恶丝虫病的早期报告中，常将在眼结膜和眼周围皮下发现的恶丝虫，称为结膜恶丝虫，但Origel等(1965)发现结膜恶丝虫和细薄恶丝虫在形态学上并没有什么区别，因此认为以前报告的结膜恶丝虫实际上就是细薄恶丝虫。近年来人们通过电泳分析证实，结膜恶丝虫为匍行恶丝虫的同种异名。

(一)形态

恶丝虫属虫体细长，呈丝线状。口无唇瓣，头部乳突不明显，食管分前后两段，前段腺性，后段肌性。雄虫有尾翼，有交合刺引带。体表具有数量不等的乳突，乳突的数量、大小、位置是种的分类依据。雌虫卵胎生，外周血液中查到的微丝蚴无鞘膜。成虫寄生于终宿主的心脏、肺动脉内或皮下组织中。

犬恶丝虫的食管长1.25～1.5 mm，食管亦分为前后两段，前段腺性，后段肌性。雄虫大小为(12～200 mm)×0.8 mm，后端呈螺旋形卷曲，尾部具有小的侧翼，有交合刺引带。虫体尾部有4～6对(通常5对)卵圆形乳突，其中一对位于肛孔之后，2对指形乳突位于肛孔的侧后方，3～4对小的圆锥形乳突接近于尾尖部，后乳突缺如。具有长短不等的交合刺两根，左侧的交合刺长0.324 ～0.375 mm，末端尖细;右侧的交合刺长0.19～0.229 mm，末端较钝。雌虫大小为(250～310 mm)×1 mm，卵胎生，阴门紧靠食管之后。犬恶丝虫的成虫主要寄生于犬和猫等食肉动物的心脏和肺动脉内(见图4-30-1)，微丝蚴无鞘膜，大小为298.1 μm×7.4 μm，尾部细长，体内除含有体核外还具有神经环、排泄孔、排泄细胞、生殖细胞、肛孔及尾核。微丝蚴存在于宿主的外周血液中。

图4-30-1　犬心脏中的犬恶丝虫成虫(左)与外周血液中的微丝蚴(右)(引自Dorben等)　　

(二)生活史

犬恶丝虫主要引起肺部恶丝虫病，而匍行恶丝虫则主要引起皮下恶丝虫病，两者均呈世界性分布。

1.犬恶丝虫　犬恶丝虫成虫寄生于终宿主的右心和肺动脉内，主要寄生于犬，但也可寄生于猫、狐、狼及郊狼(coyotes)等食肉动物体内。雌成虫在心脏和肺动脉内产微丝蚴并随血液循环分布到身体各部。在外周血液中24 h均可查到微丝蚴，但在夜间较多，具有夜现周期性，但没有班氏丝虫微丝蚴的夜现周期性明显。从幼丝虫感染终宿主至外周血液中发现微丝蚴需7～9个月，但有人报道感染后191～197 d即可在外周血液中查到微丝蚴。

犬恶丝虫的传播媒介为雌性蚊虫。当蚊虫叮咬宿主吸血时，微丝蚴随血液进入蚊胃，并在蚊胃内停留24 h，然后移行到马氏管内，在此变短变粗，成为“腊肠期”幼虫。大约在感染后10 d，蜕皮成为第二期幼虫;感染后第13 d，开始第2次蜕皮，继续发育，至感染后第17 d发育为具有感染性的第三期幼虫。感染期幼虫钻出马氏管，经血腔移行至喙。当蚊虫叮咬新宿主吸血时，幼虫从喙逸出至宿主皮肤上，再经蚊虫叮刺的皮肤伤口进入宿主体内。感染早期，可在食肉动物宿主的皮下肌肉和脂肪组织内发现幼虫。然后幼虫进入静脉，移行到心脏发育为成虫。幼虫在终宿主体内8～9个月发育成熟，成虫可存活数年。犬恶丝虫幼虫除在蚊体内完成发育外，也可在犬蚤(Ctenocephalides canis)、猫蚤(Ctenocephalides felis)及人蚤(Pulex irritans)体内完成从微丝蚴至感染期幼虫的发育。微丝蚴在蚤体内需要5 d发育至感染期幼虫，在蚊体内则需要10 d(崔晶，2005)。

Hayasaki等(2003)用100～123条犬恶丝虫第三期幼虫实验感染4只杂种雌家猫，结果只有1只猫在接种后201 d出现了微丝蚴血症，在接种后237 d时(外周血中出现足够数量的微丝蚴)每隔2 h1次、连续24 h观察外周血中微丝蚴密度的变化，发现晚上9时微丝蚴密度最高(1 350条/ml血液)，然后逐渐下降，至次晨7时降至最低(300条/ml血液);尸检发现该猫体内有10条活成虫(3条雄虫、7条雌虫)，而在另一只无微丝蚴血症的猫体内仅发现了1条活雄虫。结果提示，犬恶丝虫微丝蚴在猫的外周血液中亦呈夜现亚周期性。

2.匍行恶丝虫　同种异名尚有Filaria acutiuscula。匍行恶丝虫是犬的自然寄生虫，分布于意大利、前苏联、印度、东南亚、阿根廷、巴西及美国等。成虫寄生于犬的皮下结缔组织中，埃及伊蚊和五斑按蚊(Anopheles maculipennis)可能是其传播媒介。微丝蚴存在于皮下淋巴组织中。

人是恶丝虫的非正常宿主，幼虫在人体内很难发育到性成熟，故在人体外周血液中查不到微丝蚴。此外，人是恶丝虫生活史的终点，恶丝虫病患者在流行病学上的意义不大。

二、流行病学

(一)地理分布

1.动物恶丝虫病的地理分布

1)犬和猫的犬恶丝虫病　该病分布于南欧、印度、中国、日本、澳大利亚、北美洲及南美洲等。在欧洲的许多地区如西班牙和法国均有犬恶丝虫病的流行，如1986年在法国的Manche市对一窝16只守猎犬应用薄膜过滤法检查犬恶丝虫，感染率为50%。在澳大利亚，犬的犬恶丝虫感染率为12%～20%(Narine等，1999)。目前现有的一些报道可能低估了犬恶丝虫的感染率，因为许多调查只是应用薄膜过滤法检查微丝蚴，而没有应用检测犬恶丝虫抗原的方法发现犬恶丝虫的隐性感染。

目前已报道的犬的犬恶丝虫感染率为0～60%以上，意大利报道的感染率最高。Capelli等(1996)在意大利Padua省对175只无主犬进行尸检和薄膜过滤法检查，发现犬恶丝虫感染为66.9 %，Padua省是目前已知的犬恶丝虫的高度流行区;Martini等(1996)对该省175只家犬进行的调查发现犬恶丝虫的感染率为62.9%;在Rovigo省，Di Sacco等(1989)对138只犬进行尸检发现犬恶丝虫的感染率为76.1%;在Udine省和Gorizia省应用薄膜过滤法和ELISA检测抗原，303只犬中53.8%的犬阳性(Pietrobelli等1998)，而用同样方法在Veneto和Friuli Venezia地区，275只犬中44%的犬阳性(Poglayen等，1996)。

犬恶丝虫感染率较高的其他地区包括大西洋的Madeira岛，Clemente(1996)对该岛55只犬应用溶血离心浓集法检查，犬恶丝虫微丝蚴阳性率为89%。在西班牙的加拿利群岛，Valladares等(1987)在Tenerife岛上对310只犬进行溶血离心浓集法检查，微丝蚴阳性率为41.8%;在Gran Canaria岛，应用间接血凝试验对2 034只犬进行检测犬恶丝虫抗原，阳性率为58.9%(Montoya等，1998)。

近10年来，在阿根廷首都布宜若斯爱利斯市及其市郊，尤其是南郊和北郊地区，犬的犬恶丝虫病流行率明显升高。1997～2001年在布宜若斯爱利斯市及其南郊、西郊及北郊采集782份犬血进行犬恶丝虫抗原的检测，结果市区内的犬均为阴性，南郊和北郊的犬抗原阳性率分别为17.7%和23.5%，雄犬和雌犬的阳性率分别为62.5%和37.5%。结果表明，犬恶丝虫病的地理分布与生态因素(如水流、茂盛的植被及全年蚊虫的存在)等密切相关，其中蚊虫的存在对完成犬恶丝虫的生活史是必不可少的(Rosa等，2002)。在莫桑比克的Zambezia省，13只当地犬中有4只发现有犬恶丝虫微丝蚴(Schwan等，2002)。

关于猫的犬恶丝虫感染情况，文献报道较少。然而，在犬体犬恶丝虫病流行区，当地猫的感染率也较高。Genchi等(1992)对意大利北部120只猫进行尸检，发现猫的犬恶丝虫感染率为12.5%;在米兰和Pavia省对427只猫进行溶血离心浓集法和ELISA检测抗原，阳性率为1.2%;在Piemonte市及其市郊对442只猫进行ELISA检测抗原，阳性率为1.3%(Fezia等，1994)。在意大利北部对1 045只无症状的家猫进行抗犬恶丝虫抗体的检测，猫的抗体阳性率为16%(9%～27%)，雄猫和室外饲养的猫的阳性率明显高于雌猫和室内饲养的猫(Kramer等，2002)。在美国西北部的佐治亚州，猫的犬恶丝虫感染率2.17%(4/184)，低于美国东南部地区猫的感染率(Carleton等，2004)。

2)犬和猫的匍行恶丝虫病　关于犬的匍行恶丝虫感染率，绝大多数调查是应用薄膜过滤法检查微丝蚴。Cancrini等(2000)应用溶血离心浓集法和PCR在西班牙东南部城市Alicante对一窝13只犬进行调查，匍行恶丝虫阳性率为84.6%;应用同样方法在西班牙Elche市对62只犬的调查，阳性率为37.1%。在西班牙埃布罗河三角洲地区，299只犬中匍行恶丝虫的感染率为39.4%(Anguera Galiana，1995)。在意大利西西里岛的特拉帕尼市，215只犬的匍行恶丝虫感染率为23.3%(Giannetto等，1997);在Grosseto省海岸地区对384只犬进行调查，匍行恶丝虫的感染率为27.6%(Marconcini等，1991)。2002年在罗马西部的Lazio区，17%的犬的外周血中发现有匍行恶丝虫微丝蚴(Cancrini等，2003)。在马其顿与希腊交界处的Serrae省，252只犬中匍行恶丝虫的感染率为33.3%(Founta等，1999)。在以色列亦发现有2只在当地出生且从未到过外地的犬感染有葡行恶丝虫(Harrus等，1999)。

关于猫的匍行恶丝虫感染情况，在米兰和Pavia省对427只猫进行了调查，发现0.2%的猫感染有匍行恶丝虫(Genchi等，1992)。

2.人体恶丝虫病的地理分布　人体恶丝虫病呈世界性分布，仅在欧共体国家已报道270多例人体恶丝虫病患者，其中多数是因匍行恶丝虫所致，仅有10例是因犬恶丝虫引起的;病例主要见于意大利(66%)，其次是法国(21.7%)、希腊(8%)和西班牙(4%);在澳大利亚亦有2例人体犬恶丝虫感染的报道(Narine等，1999)。美国东南部、澳大利亚及欧洲是人体恶丝虫病的主要流行区。在非洲和亚洲的一些国家，人体恶丝虫病的报道近年来逐渐增多，已成为新的恶丝虫病流行区。至今世界各地报道的人体皮下恶丝虫感染有300多例，寄生虫种有匍行恶丝虫、犬恶丝虫、细薄恶丝虫和熊恶丝虫。其中以犬恶丝虫和匍行恶丝虫引起的犬恶丝虫病和匍行恶丝虫病较常见(王中全等，2005)。人体犬恶丝虫病在美国、苏联、意大利、澳大利亚、斯里兰卡、日本等国均有报道。近年来在中美洲的萨尔瓦多、哥斯达黎加等也开始有犬恶丝虫感染的病人。至2001年，在日本已报道97例人体恶丝虫病(Kojima等，2001)。在朝鲜亦有肺部犬恶丝虫病的报道(Lee等，2000)。在哥斯达黎加，也有人体眼眶周围组织寄生犬恶丝虫的病例报道(Rodriguez等，2003)。

匍行恶丝虫病分布于亚洲、南美洲、北欧、美国及苏联，尤其是在南欧、东欧、小亚细亚、中亚和南亚地区较多见，在法国北纬46度亦有分布(Raccurt，2000)。至今在世界文献中已记载有410多例人体匍行恶丝虫感染，其中以意大利报道的病人最多，目前已有181例报告。在以色列有散发的匍行恶丝虫病(Chazan等，2001)。在奥地利报告了1例经鼻内镜将眼眶内虫体完全取出(Braun等，1999)。印度报道1例结膜下恶丝虫病，表现为左眼疼痛和肿胀，手术取出一条3.5 cm长的雄成虫，经鉴定为雄性匍行恶丝虫成虫(Nadgir等，2001)。在地中海及南亚的部分国家，匍行恶丝虫病已成为一种常见的人兽共患寄生虫病。在沙特阿拉伯，报道了1例前臂皮下匍行恶丝虫感染的病例(Chopra等，2004)。

在俄罗斯的Chelyabinsk地区，报道了1例70岁妇女前额皮下出现一个结节，初步诊断粉瘤，手术中取出一条长7 cm、宽0.8 mm的活动虫体，鉴定为未成熟的匍行恶丝虫，该妇女18年来未离开过当地，应视为在当地感染(Kazachkov等，2004)。伏尔加格勒地区已成为恶丝虫病的新流行区。2000～2002在莫斯科地区首次记载了11例匍行恶丝虫病人(6例男性，5例女性，年龄4～72岁)，病人来自莫斯科的南部和东南部，在男性病例感染部位多见于外生殖器，在莫斯科地区匍行恶丝虫病也是一种新现的人兽共患病(Bronshtein等，2003)。

在中国常发现感染犬恶丝虫的犬，但目前仅有2例人体感染犬恶丝虫的病例报道。关于匍行恶丝虫病，中国已有4例报道，其中3例寄生于眼部(黄舜毅等，1980;原好瑞等，1984;孙秀琴等，1987)和1例寄生于皮下(张文玉和张艳芳，1986)。台湾省已发现2例肺部犬恶丝虫病(Tsung等，2003)。香港报道1例口腔黏膜下的恶丝虫病，但未鉴定虫种(To等，2003)。

(二)传染源

感染犬恶丝虫的犬是人体犬恶丝虫病的主要传染源，该传染源分布极为广泛，凡有犬类分布的地方，几乎都有恶丝虫病犬的存在。此外，狼、猫、狐、貉、豺、浣熊、水獭等也可作为本病的传染源。在日本的一个动物园，还报道了1只美洲豹感染犬恶丝虫，在右心室及肺动脉内检获3条虫体(Murata等，2003)。

在美国，人体恶丝虫病的分布与犬恶丝虫的分布密切相关。Theis等(2001)应用抗原检测和薄膜过滤法对华盛顿州的6 079只犬进行了犬恶丝虫病的调查，在华盛顿西区曾到过外州旅行的公犬和母犬的犬恶丝虫感染率均分别为0.76%(6/791)和0.78%(7/901)，另有2只公犬和母犬各分别感染棘唇属丝虫(Dipetalonema reconditum);未到过外州的392只公犬和362只母犬中只有1只母犬(0.28%)感染犬恶丝虫，另有2只公犬(0.5%)和1只母犬(0.28%)感染棘唇属丝虫。在华盛顿东区曾到过外州的公犬和母犬的犬恶丝虫感染率分别为1.3%(9/707)和0.48%(4/826)，未发现棘唇属丝虫感染的犬;未到过外州的376只公犬和412只母犬的犬恶丝虫感染率分别为0.8%和7%，另有1只母犬(0.24%)感染棘唇属丝虫。结果表明，在华盛顿东区和西区的当地犬中均有犬恶丝虫和棘唇属丝虫的感染(Theis等，2001)。在加拿大对344 031条狗进行调查，发现其中417条狗感染犬恶丝虫，感染率为0.12%(Slocombe等，1993)。1995～1999年，在巴西东北部的Alagoas州的Maceio市及两个海岸地区，对1 519只犬进行犬恶丝虫病的流行病学调查，发现在Maceio市犬的微丝蚴阳性率为12.7%。1998～1999年在巴西Parana州海岸，对256只当地犬的血样进行检查，犬恶丝虫微丝蚴阳性率为5.47%(Reifur等，2004)。

在美国报道50只猫感染有犬恶丝虫(Nakagaki等，2000)。在密歇根州猫的犬恶丝虫感染率为2.5%(Hermesmeyer等，2000)。在加利福尼亚州圣米根和圣罗莎群岛，成年狐的犬恶丝虫感染率从1988年的85%上升到1998年的100%(Roemer等，2000)。在美国的伊利诺斯州，1995～1997年小狼(coyote)的犬恶丝虫感染率为16.0%，雄性(17.7%)高于雌性(14.1%)，且感染率随年龄的增长而升高;感染度为1～111条虫体(平均为8.7条)，感染度与性别和年龄无关;小狼可作为犬恶丝虫的保虫宿主，并可将犬恶丝虫传播给家犬(Nelson等，2003)。

2002年1～12月对意大利Umbria地区7个城镇2 406只犬采血进行恶丝虫微丝蚴血症检查，并应用商品化ELISA试剂盒进行犬恶丝虫成虫抗原检测，结果发现共有439只犬感染，感染率为18%;在286只犬(12%)中发现了犬恶丝虫微丝蚴，而112只犬(4.65%)只发现有匍行恶丝虫微丝蚴，41只犬(1.7%)发现有犬恶丝虫和匍行恶丝虫的混合感染。在西班牙西北部对47只狼的调查表明，狼的犬恶丝虫感染率为1.9%(Segovia等，2001)。在意大利北部和瑞士南部的交界地区，犬的犬恶丝虫和匍行恶丝虫感染率分别为10.7%(33/308)和5.5%(17/308)。

在亚洲的一些国家，犬和猫的犬恶丝虫感染率也相当高。如在印度，犬和猫的犬恶丝虫感染率分别高达57%和50%(Patnaik，1989)。在日本犬的犬恶丝虫感染率达63%，其中 47%的犬发现有微丝蚴(Tada等，1991)。在日本东京和Kanagawa地区貉(racoon dog)的犬恶丝虫的平均感染率为10.7%(8/75)(Nakagaki等，2000)。

在中国湖南省，对106只犬进行调查，在11只犬心脏中检获犬恶丝虫14条，感染率为10.37%(陈善龙等，1996)。在辽宁省丹东地区对12个品种1 048只不同年龄、不同饲养条件的犬应用纯化抗原进行ELISA血清流行病学调查并同时与检虫法进行比较，发现丹东地区犬恶丝虫的血清抗体阳性率为28.5%，检虫法的阳性率为22.6%。结果还表明犬恶丝虫的感染率与犬的品种、性别无关，但与犬的饲养条件及年龄有关(侯洪烈等，2005)。为了调查台湾省家犬中犬恶丝虫感染情况，Fan等(2001)应用商品化试剂盒对台北市和台湾省东部14个山地社区的664只犬进行了犬恶丝虫循环抗原检测，总的抗原阳性率为13.4%，台北市和台湾东部山地犬的阳性率分别为13.6%和12.1%。1～3岁犬、3～6岁犬及6岁以上犬的阳性率分别为6.3%、14.1%和23.7%，表明犬的年龄越大，感染率越高。1993～1997年，在台湾省北部解剖837只无主犬检查犬恶丝虫的感染情况，尸检前从每只犬采外周血20 ml制备厚血膜检查微丝蚴，平均犬恶丝虫感染率为57%;对台湾省不同地区的1 228只家犬同样采集20 ml外周血制备厚血膜检查微丝蚴，平均微丝蚴的检出率为25%，其中在台湾省东部华莲县的检出率为4%，台湾省中部南投县的检出率达41%;在台湾本岛的微丝蚴检出率为30%，而在附属岛屿琉球岛的检出率为1%，在兰屿岛为2%。结果表明，在台湾省犬体犬恶丝虫病的流行率近10年来已明显升高，且流行率与当地的风速、温度、相对湿度及海拔高度等有关(Wu等，2003)。

(三)传播媒介

犬恶丝虫的传播媒介为雌性蚊虫，包括库蚊、伊蚊、按蚊及吻蚊(Myzorhynehus)。在美国已发现12种蚊虫可作为本虫的传播媒介(Mahmood等，1989;Knapp等，1993)，但主要传播媒介为中华按蚊、埃及伊蚊、朝鲜骚扰伊蚊、常型曼蚊、三带喙库蚊、淡色库蚊等。在泰国，东乡伊蚊对马来丝虫和犬恶丝虫感染的敏感性相似(Junkum等，2003)。

意大利的尖音库蚊和伊蚊(Aedes geniclatus)含有犬恶丝虫的感染期幼虫(Petruschke等，2001)。2000～2002年夏季在意大利Padova镇，采用白天人诱法共捕获2 721只蚊虫，其中2 534只为白纹伊蚊(Aedes albopictus)。PCR检测发现，2000年夏季捕获的蚊虫腹部样本中27.5%(19/69)检出犬恶丝虫DNA;2001年和2002年夏季捕获的蚊虫头胸部样本中分别有11.1%(16/144)和4.9%(6/123)检出犬恶丝虫DNA，检出的丝虫DNA均属于犬恶丝虫DNA。表明白纹伊蚊在意大利是犬恶丝虫主要的自然传播媒介，并可将犬恶丝虫从动物传播给人(Cancrini等，2003)。2002年在罗马西部的Lazio区，捕获的白纹伊蚊在27℃、相对湿度70%的条件下饲养6 d以便幼丝虫发育，然后用丝虫特异性引物rS2-S16进行分子鉴定。为了鉴别恶丝虫的感染性第3期幼虫，分别从蚊虫的腹部和头胸部提取DNA，通过测序鉴别恶丝虫虫种，并应用犬恶丝虫和匍行恶丝虫特异性引物对阳性标本进行PCR扩增，进一步鉴定虫种。结果在1.95%(3/154)的白纹伊蚊检出了恶丝虫DNA：其中在1只蚊虫的腹部和头胸部标本中检出了匍行恶丝虫DNA，在1只蚊虫的腹部标本中检出了犬恶丝虫DNA，在另1只蚊虫的头胸部标本中检出了犬恶丝虫和匍行恶丝虫DNA。鉴定结果进一步表明白纹伊蚊在意大利是上述两种恶丝虫的传播媒介(Cancrini等，2003)。

在巴西，尖音库蚊犬恶丝虫幼虫的感染率为0.1%(8/6 579)(Brito等，2001)。在中国台湾省中部致乏库蚊和白纹伊蚊的犬恶丝虫感染率分别为4.28%和3.74%(Lai等，2001)。

(四)人口流动对恶丝虫病传播的影响

随着近年来旅游事业的发展，非流行区居民因到流行区旅游亦有感染恶丝虫病的可能性。恶丝虫病在欧洲分布的北部边界是法国的Cherbourg，但在奥地利和德国随主人到过南欧国家的犬亦有患恶丝虫病的报告。在斯洛文尼亚报道了从1例病人的枕部肿块中发现了1条匍行恶丝虫雌成虫，该例患者可能是7个月前在西班牙加那利群岛感染的(Logar等，2001)。在法国的科西嘉岛已报道了2例居民患匍行恶丝虫病，其中1例在足背皮下发现了1条妊娠雌虫;另有10人因到该岛旅游或短期停留而患本病(Pampiglione等，1999)。法国北部的一名41岁妇女在法国西南部Montauban地区度假后后6个月出现了腋下肿胀，另一例53岁患者在中欧和北美旅行后出现了眼眶内肿块，2例患者均是在手术后诊断为匍行恶丝虫感染(Cordonnier等，2002)。2名荷兰妇女到法国南部旅游后出现了瘙痒性皮下结节，嗜酸性粒细胞中度增多，抗丝虫抗体阳性，结节切除后寄生虫学检查诊断为匍行恶丝虫感染(de Vries等，2003)。

三、病理学

犬恶丝虫在一些动物心脏和肺动脉内寄生时，可无任何损害和症状，仅在尸检时发现虫体，但有时可引起动物死亡。大量虫体寄生时可引起心内膜炎、动脉内膜炎伴血栓形成，血栓可延伸至肺部的小动脉，引起肺部炎性浸润和实变。当部分血栓剥离时可引起肺动脉分支栓塞。在一些慢性感染的动物，肺动脉的损伤可引起腹部静脉回流障碍，导致腹水和水肿。其他症状有后肢麻痹、视力障碍、抽搐及狂犬病样症状等。

犬恶丝虫感染犬严重影响肺动脉时肺动脉压明显升高，在组织切片上光镜下可见肺动脉分支扩张、内膜损伤及增生，肺动脉狭窄或阻塞，受累的肺动脉周围可见一些扩张的支气管动脉。在小的肺静脉内可见静脉括约肌增厚。在扫描电镜下，可见受累的肺叶动脉扩增、变细、狭窄或阻塞;在小动脉或细动脉内，可见动脉瘤和水肿，支气管动脉高度扩张，与动脉(从肺动脉主干到周围动脉)形成一些吻合。肺内毛血管扩张，静脉括约肌平滑肌细胞增生引起小的肺静脉不规则的环形狭窄。上述病变可能与犬恶丝虫感染犬的肺循环障碍及肺动脉高压有关(Ninomiya等，2002)。由死亡虫体或血栓引起的肺动脉栓塞可引起动物的犬恶丝虫腔静脉综合征(Heartworm caval syndrome)而突然死亡(Hidaka等，2003)。

在实验和自然感染犬恶丝虫的犬，肾小球基底膜增厚并有免疫复合物沉淀，这些改变在感染犬恶丝虫1年以上的犬、有微丝蚴血症的犬及虫荷大于14条的犬更明显，可能与感染犬的肾小球肾病有关(Paes-de-Almeida等，2003)。

犬恶丝虫和匍行恶丝虫携带有Wolbachia属的细胞内共生菌，这些细菌与恶丝虫的发病机制可能有关。研究表明，Wolbachia属细菌的主要表面蛋白(major surface protein)可诱导犬恶丝感染犬的特异性IgG反应，纯化的重组主要表面蛋白在体外可诱导犬中性粒细胞的趋化作用，RT-PCR显示主要表面蛋白与犬中性粒细胞一起培养，可增加IL-18的产生。在犬恶丝虫感染的犬，中性粒细胞聚集在肾脏和肺动脉内壁，与此部位的炎症反应有关(Bazzocchi等，2003)。

人体感染恶丝虫后，由于感染期幼虫的移行和发育，其分泌代谢产物及虫体死亡后的分解产物，使局部组织发生炎症和变态反应，炎症及变态反应反复发作后，虫体周围出现增生性结核样肉芽肿，并有嗜酸性粒细胞、浆细胞、类上皮细胞、异物巨细胞和成纤维细胞，形成外被纤维结缔组织所包围的结节或肉芽肿。死亡的虫体也可引起小的肺动脉栓塞和肺梗塞，随后出现肺部单个结节。

四、临床学

(一)临床表现

1.动物恶丝虫病　犬恶丝虫感染犬具有肺部病变时，临床上出现咳嗽、呼吸困难和乏力;其他表现有瘙痒性皮炎、脾气暴躁等，体检时可发现皮肤红斑、多处脱毛、丘疹及皮肤过度角化等(Tarello等，2002)，偶可出现皮下恶丝虫结节(Cornegliani等，2003)。

犬和猫感染匍行恶丝虫后，最常见的表现为瘙痒、皮肤红斑、脱毛、脾气暴躁、丘疹及皮下结节等(Tarello，2003)，但亦可只出现瘙痒而无皮肤损害，瘙痒性皮炎可能与微丝蚴血症有关。

2.人体恶丝虫病

1)人体犬恶丝虫病　根据犬恶丝虫在人体的寄生部位，可将人体犬恶丝虫病分为肺部犬恶丝虫病、皮下犬恶丝虫病、眼部犬恶丝虫病及心血管犬恶丝虫病等。

(1)肺部犬恶丝虫病　肺部犬恶丝虫病是人体犬恶丝虫病最常见的表现。自1961年首次人体犬恶丝虫病报告以来(Dasgiell，1961)，目前世界上已有100多例报道，发病年龄为28～75岁，未见儿童患者的报道。蚊体内的第3期幼虫进入人体后逐渐生长到一定大小，经上、下腔静脉进入右心室和肺动脉，虫体死亡后可引起小的肺动脉栓塞和肺梗塞，随后出现肺部单个结节。据对63例人体恶丝虫病患者年龄、性别、种族、症状是否存在、肺部结节的部位及相关实验室资料的分析，发现病人是否有临床症状与肺部结节的部位及病人的年龄和性别无关(Cifferri，1982)。大多数病人(95%)只有单一结节，且90%的结节内只含有1条虫体，但在同一结节内可含有多达23条虫体。

较常见的临床症状为咳嗽、咯血或咯血痰、哮喘、胸痛及呼吸困难。全身症状包括发热、乏力、出汗及食欲减退。嗜酸性粒细胞增多者不多见。也有报道细胞学检查疑为肺癌者(Akaogi等，1993)。

Hiroshima等(1999)报道了6例肺部恶丝虫病，3例的肺部结节呈圆球形，但有2例呈哑铃状。显微镜下检查结节是肉芽肿，中央为凝固性坏死，周围是伴有圆形细胞、组织细胞及多形核巨细胞浸润的纤维化。结节中央可见坏死的肺动脉伴单个或多个变性虫体的切面。在4例的结节中发现了伴有炎症的细支气管扩张。结节周围有肺泡塌陷、肺炎及充满含铁血红素的吞噬细胞。作者认为肺部恶丝虫结节并不是肺梗死，而是由恶丝虫释放的抗原引起的肉芽肿。

(2)皮下犬恶丝虫病　该病可发生于身体任何部位，表现为浅表的皮下结节，部位固定，局部无痛痒感。病理检查时可在结节肉芽肿内发现虫体断面，周围有嗜酸性粒细胞浸润(王中全等，1988)，但外周血液嗜酸性粒细胞增多并不多见(Jelinek等，1996)。

(3)眼部犬恶丝虫病　虫体可寄生于眼结膜下、眼前房、玻璃体及泪腺内，表现为眼睑肿胀，结膜充血，眼痛、视力障碍及泪腺肿块等，有时可发现结膜下有虫体蠕动;虫体位于眼前房内时，在裂隙灯下可见虫体呈丝线样，在房水中卷曲扭动，手术取出虫体后上述症状可逐渐消失。

(4)心血管犬恶丝虫病　世界上仅有4例该病的报道，其中美国2例，巴西和日本各1例。虫体位于心脏、上下腔静脉或肺动脉内，均为尸检时偶然发现的，患者生前均无明显的临床症状，这可能是因为心血管内寄生的虫体数量较少。根据对虫体的测量结果和虫体的形态学特征表明，在人体心血管内寄生的犬恶丝虫可生长为成虫并能发育到性成熟，但至今尚未发现在人体内产微丝蚴。

(5)其他部位的犬恶丝虫病　犬恶丝虫除可寄生于上述人体部位外，亦可见于腹腔、大血管、腹壁、肠系膜及子宫等处，但甚为罕见，多因进行腹部手术或尸检时偶然发现(Skidmore等，2000)。Theis等(2001)报道了加利福尼亚州的第4例人体犬恶丝虫感染，累及精索，曾被疑为腹股沟嵌顿疝，因术中冷冻切片不能排除肿瘤而施行了睾丸切除术，术后组织病理切片发现了保存完好的未成熟的犬恶丝虫成虫并经PCR证实;韩国报道了1例肝脏犬恶丝虫病，系体检时偶然发现肝脏结节，术后病理检查确诊(Kim等，2002)，提示肺外型犬恶丝虫病的鉴别诊断比较困难。

2)人体匍行恶丝虫病　虽然匍行恶丝虫是犬皮下组织的自然寄生虫，但也可寄生于人体引起皮下结节。感染部位常见于上、下眼睑，结膜下和眶内软组织及皮下结缔组织(额部、上下肢、肩部、腹部及乳房等处)，临床表现为扁豆大小的肿块，硬度中等，触之有弹性感，多数不出现明显的炎症反应，可有轻微疼痛，位于皮下者临床上常被误诊为脂肪瘤、粉瘤等。如肿块在眼部，则多发生眼睑红肿，结膜充血等，症状多不严重;寄生于眼睑者表现为眼睑下垂和肿胀;寄生于结膜下者，体检时肉眼即可发现虫体。虫体的代谢产物常引起患者的全身反应，多数患者表现为血中嗜酸性粒细胞轻度升高。1991～2000年，希腊报道了3例皮下匍行恶丝虫病，2例表现为乳房结节，另1例表现为腋下结节(Maltezos等，2002)。在突尼斯共报道了6例匍行恶丝虫病，其中1例表现为阴囊皮下结节(Soussi等，2001)。南斯拉夫报道1例女性患者，表现为眼眶周围组织肿胀，术中从结膜下取出了1条活的匍行恶丝虫雌成虫(Dujic等，2003)。斯里兰卡报道了7例口腔内匍行恶丝虫病，表现为口腔内结节(Tilakaratne等，2003);土耳其报道了1例匍行恶丝虫感染引起的咬肌软组织肿块(Latifoglu等，2002)。

在意大利已报道了90多例人体匍行恶丝虫病患者(Pampiglione等，2001)，仅在1990～1999年间在意大利即报道了60例匍行恶丝虫引起的人体恶丝虫病新病例，均为活检或手术后组织学检查确诊，其中寄生于皮下组织者49例，寄生于附睾、精索、肺部、乳房及网膜者各2例，寄生于结膜下者1例。并从一例 43岁的妇女体内检获了1条完整的妊娠雄虫。在意大利绝大多数患者被误诊为恶性或良性肿瘤及异物肉芽肿。意大利的Vercelli省是目前世界上本病流行最严重的地区，近年来报告的病例数明显增多。

本虫在人体其他脏器内寄生者甚为罕见，可引起复杂的临床症状。有人曾将本虫腹腔感染误诊为阑尾炎，手术时在大网膜上发现了未成熟的匍行恶丝虫雌虫;还有人在胰腺切除术中，于胰腺的脂肪组织中发现了该虫。在以色列报告了1例表现为阴茎皮下结节的匍行恶丝虫病(Harrus等，1999)和1例疑为精索恶性肿瘤的匍行恶丝虫病(Munichor等，2001)。目前世界上已报道8例精索匍行恶丝虫病(Pampiglione等，2002)。在希腊还首次报道了1例人体肺部的匍行恶丝虫病，表现为不明原因的发热，X线胸部检查时表现为左肺钱币样损害，因怀疑为肺癌而施行了肺叶切除术，术后病理检查在梗塞的肺结节内发现了未成熟的匍行恶丝虫雌虫(Pampiglione等，2000)。

(二)临床诊断

根据临床表现和病变可初步诊断。可进行实验室检查确诊。

见本病的治疗见“防制措施”部分。

五、实验室诊断

(一)动物恶丝虫病的实验诊断

1.外周血检微丝蚴　犬和猫等动物犬恶丝虫病的诊断比人体恶丝虫病更容易，因为在其外周血液内可发现微丝蚴。检查人体外周血中微丝蚴的方法，如厚血膜法、溶血离心浓集法(Knott's试验)、微孔或核孔薄膜过滤浓集法等，均可用于犬外周血液中犬恶丝虫微丝蚴的检查。进行溶血离心浓集法检查微丝蚴时，丙酮对犬红细胞的溶解效果优于蒸馏水、2%甲醛溶液、5%吐温20及1%或 0.1% SDS溶液(Watanabe等，2004)。厚血膜法和溶血离心浓集法均有漏检情况，如在巴西12只犬恶丝虫微丝蚴血症阳性犬，厚血膜法检查时仅有2只阳性，溶血离心浓集法也只有5只阳性(Araujo等，2003)。

犬恶丝虫和匍行恶丝虫微丝蚴的鉴别，可通过酸性磷酸酶组化染色来进行。Peribanez等(2001)报道了一种萘酚-AS-OL试剂盒(Leucognost-SP)可对上述两种微丝蚴进行快速、简便的鉴定。

2.超声波检查　心脏超声波检查可确定犬恶丝虫成虫在心脏内的部位。

3.血清学检查

1)检测抗犬恶丝虫抗体　犬实验感染犬恶丝虫后7～14周ELISA检测抗体滴度达高峰，感染后15～24周抗体滴度降低，至感染后25～30周开始出现微丝蚴血症时又出现第2个抗体滴度高峰，并可持续至感染后第37周。对犬恶丝虫成虫可溶性抗原进行SDS-PAGE分析时发现有10条蛋白带，主带的分子质量为22、40、46、56、70、72、89 ku，进行Western blot时被感染犬恶丝虫的犬血清识别的蛋白带的分子质量分别为24、70、80、110ku，22、72、84 ku及58、72 ku(Song等，2002)。通过连续凝胶过滤和阴离子交换层析，从犬恶丝虫成虫抗原中分离出的20～30 ku的抗原组分是猫犬恶丝虫病的分子标记物，在间接ELISA中应用这些抗原组分(20～26 ku及30 ku)对猫犬恶丝虫病的诊断具有重要价值;这两组抗原在感染后2个月均可检出隐性(显性前)感染及临床期的感染，当通过手术从心脏中取出虫体后或应用伊维菌素治疗后抗体很快下降，提示这些抗原组分还可用于犬恶丝虫病的疗效考核。其中20～26 ku抗原组分对于检测临床期猫血清中的抗体价值更大，30 ku抗原组分对于发现早期感染更敏感(Prieto等，2002)。

Sacks等(2002)对100只感染犬恶丝虫的小狼和165只无犬恶丝虫感染的小狼胴体的滤纸血标本应用ELISA进行检测，ELISA的特异性和敏感性分别为96%和85%。滤纸血和冰冻的全血细胞上清(即溶血的血浆)的检测效果相似。

2)检测犬恶丝虫循环抗原　目前已有检测犬恶丝虫循环抗原的商品化诊断试剂盒供应。Knapp等(1993)在美国蒙大拿州应用抗原试剂盒对3 490份犬血清样本进行了检测，结果 24份阳性。Atkins(2003)应用检测犬恶丝虫抗原的3种商品化试剂盒对208只尸检证实为低虫荷(1～4条雌成虫)的犬血清进行检测，3种试剂盒的敏感性为78%～84%，敏感性均是随虫荷增加而升高，特异性均为97%，但3种试剂盒均有一定的假阳性和假阴性。

4.分子生物学检查　Lee等(2004)比较了酸性磷酸酶染色与PCR对匍行恶丝虫感染的诊断效果，对韩国饲养的543只德国牧羊犬(255只雌犬和288只雄犬)，通过Knott's试验检查匍行恶丝虫微丝蚴，15.5%(84/543)的犬微丝蚴阳性，然后对微丝蚴阳性标本进行酸性磷酸酶染色和PCR分析，84份微丝蚴阳性标本中酸性磷酸酶染色阳性6份(7.1%)和PCR阳性17份(20.2%)，酸性磷酸酶染色阳性的6份标本PCR均阳性，表明PCR对匍行恶丝虫感染的诊断比酸性磷酸酶染色更有价值。

在犬的外周血液中可发现犬恶丝虫和棘唇属丝虫(Dipetalonema reconditum)的微丝蚴，但两者从形态上不易区分。Mar等(2002)设计了两对特异性引物进行PCR，犬恶丝虫和棘唇属丝虫内转录间隔区2(ITS2)基因的扩增子分别是302 bp和348 bp，该技术可对100条粉碎微丝蚴或混合的两种丝虫微丝蚴进行鉴别(Mar等，2002)。

(二)人体恶丝虫病的实验诊断

1.影像学检查

1)X线检查　约有60%的肺部犬恶丝虫病患者无任何临床症状，只是在常规胸部X线检查时偶然发现的。X线检查时可见肺部有圆形孤立的硬币样阴影(见图4-30-2)，直径1～3 cm，病变部位多见于右肺，但两肺均有好发于下叶的倾向。肺部犬恶丝虫病的结节一般不发生钙化，但结节中心可伴有凝固性坏死和空洞形成。少数病人表现为胸腔积液，积液中嗜酸性粒细胞增多(Sano等，2000;Sako等，2000;Ogasawara等，2003)。

图4-30-2　肺部犬恶丝虫病患者的肺部表现，左图示X线检查右肺下叶有一圆形孤立的硬币样阴影;中图为另一病人右肺下叶孤立的圆形结节;右图是中间同一病人的CT检查，示结节中央空洞(引自Marty等)　　

2)CT检查　Oshiro等(2004)对4例经病理学检查证实的肺部犬恶丝虫病的5个结节进行了CT检查，结果4例病人中3例具有单个结节，另1例病人具有2个结节。所有结节均位于右肺下叶，与胸膜相连。结节呈圆球形或卵圆形，最大直径11～22 mm(平均17 mm)。在CT薄层扫描时，结节边缘光滑，无或伴有浅的凹陷，结节与肺动脉分支相连，偶尔与静脉相连。在CT增强扫描时，所有的结节均含有均匀的低信号区，与组织病理检查时的凝固性坏死区相对应。虽然肺部犬恶丝虫病结节的CT检查结果是非特异性的，但有助有与恶性肿瘤结节的鉴别诊断。

3)超声波检查　乳房部位的皮下恶丝虫结节进行超声波检查时，在低回声的结节内可见短棒状结构的虫体(O′Reilly等，2002)。

2.免疫诊断　近年来，应用犬恶丝虫成虫体抗原或ES抗原进行血清学试验可作为犬恶丝虫病的辅助诊断。Villanueva等(1993)应用体抗原ELISA在波多黎各对300人进行了流行病学调查，发现当地居民恶丝虫病的感染率为2.66%。应用ELISA对1例无症状但肺部有硬币样损害的恶丝虫病患者(术后证实为犬恶丝虫感染)血清进行检测，结果阳性，对其5名家庭成员进行检测，其中3名ELISA阳性，提示血清学检查有助于发现犬恶丝虫的亚临床型感染(Mori等，2004)。Akao等(1991)应用体抗原和ES抗原对7例经组织学检查证实的肺部恶丝虫病患者进行检测，结果发现体抗原不能将恶丝虫和非丝虫感染、肺癌及结核病区分开;但6例患者可被ES抗原检出。35 ku的融合蛋白和22 ku的天然多肽对肺部恶丝虫病的诊断具有特异性(Perera等，1994)。Vieira等(2000)等从犬恶丝虫成虫ES产物中分离出了一种56 ku的多肽作为抗原，应用ELISA在哥伦比亚用于人体犬恶丝虫感染的血清流行病学调查，在74份血清中有11份阳性。

在肺部犬恶丝虫病患者，抗犬恶丝虫细胞内共生菌Wolbachia表面蛋白的IgG水平升高，故检测抗Wolbachia表面蛋白的IgG有助于犬恶丝虫病的诊断(Simon等，2003)。

3.活检与病理学检查　对于人体犬恶丝虫病目前尚无满意的诊断方法，主要依据外科手术或活检获得虫体进行形态学鉴定而确诊，1个皮下结节内常含有1条虫体。活检时多数虫体已死亡和退化，常伴有大量炎性细胞浸润。绝大多数病人均未做出正确的术前诊断。术后病理检查时在坏死组织的小动脉内，可发现未成熟的犬恶丝虫成虫断面(图4-30-3)或退化死亡的虫体;不含虫体的其他肺动脉分支，表现为动脉内膜炎、内膜纤维化或有血管炎的改变。一般认为，较常见的临床症状如咳嗽、胸痛及咯血等症状是局部肺梗塞所致。因此，病理检查时如遇到小范围的肺梗塞、动脉内膜炎和肉芽肿形成同时存在，应高度疑为本病(王中全等，1988)。术后对组织切片标本进行银染色，可清楚地观察到结节中的虫体结构，约有30个银染色细胞;进行免疫组化时虫体的体壁肌肉可被抗犬恶丝虫抗体染色(Hirano等，2002)。

图4-30-3　肺部犬恶丝虫病患者的肺部结节的组织病理切片，示肺血管内未成熟的犬恶丝虫成虫断面(引自Marty等)　　

Ng等(2002)在香港报道2例中国成年妇女乳房匍行恶丝虫病通过细针抽吸活检而确诊。抽吸物涂片可见大量的急性炎症细胞，包括嗜酸粒细胞;在每例病人的组织切片中均发现了部分坏死的直径400～450 μm的线虫成虫断面，虫体特征为皮层较厚，具有纵的皮脊，皮层表面具有细的横纹，可见到大量的肌肉、肠管、生殖管或子宫。乳房恶丝虫病的临床表现和X线检查均无特异性，常被误诊为乳房肿瘤或炎性结节，因此，对乳房恶丝虫病患者进行细针抽吸活检具有重要的诊断价值。

一般认为恶丝虫在人体内不能发育到性成熟，即使成熟也不产微丝蚴，但有人在感染细薄恶丝虫的活检标本中，发现在雌性成虫的子宫内和虫体周围有微丝蚴的存在，但未在外周血液中发现微丝蚴，这可能是由于宿主的免疫反应将其清除的结果。

4.同工酶分析　对恶丝虫的虫体进行同工酶的电泳分析和研究有助于恶丝虫属虫种的鉴定，尤其是当从结节内只检获虫体片段或未成熟虫体时。Cancrini等(1991)应用电泳分析，可区分犬恶丝虫和匍行恶丝虫，并证实结膜恶丝虫(Dirofilaria conjunctivae)为匍行恶丝虫的同种异名。

5.分子生物学检查　Genchi等(1993)应用随机扩增多态性DNA技术观察了犬恶丝虫和匍行恶丝虫DNA间的差异。Favia(1997)首次应用PCR技术，对分离自1例西西里拉丘兹城感染者的恶丝虫进行了鉴定，从患者的手指中手术取出1条10.5 cm长的成虫，迅速放入酒精中，取一段1 cm长的虫体，提取基因组DNA，应用对犬恶丝虫和匍行恶丝虫特异性的引物进行扩增，结果对匍行恶丝虫特异性引物产生了扩增产物，该例患者确诊为匍行恶丝虫感染。Favia等(1996)设计出了通过PCR能扩增上述两种丝虫DNA的特异性引物，该技术可用于冰冻或其他方法保存的样本，但甲醛溶液例外，因后者可抑制Taq聚合酶的活性。故从甲醛溶液固定的活检材料或手术标本中常不能扩增出恶丝虫的DNA。Vakalis等(1999)报道了一种改良的PCR方案，所用的一套引物能对相对稳定、高度重复的匍行恶丝虫特异的基因组DNA靶进行扩增，还可对甲醛溶液固定保存20 d的生物材料中的恶丝虫DNA进行扩增，对本病的常规临床诊断具有潜在的应用价值。

以PCR为基础的鉴定方法，不仅有较高的敏感性和特异性，而且操作简便、迅速、经济，还可用于鉴定恶丝虫生活史中的任何一个阶段，包括未成熟的幼虫。

(三)蚊媒中恶丝虫感染性幼虫的检查

检查蚊虫是否感染有恶丝虫幼虫一般是先解剖蚊虫，然后在显微镜下寻找恶丝虫幼虫，但此种方法不敏感和缺乏特异性。Watts等(1999)根据探针原理设计出了一种更有效的PCR诊断方法，其靶基因是一段16SrRNA基因，该方法可检出低至10 pg的犬恶丝虫基因组DNA，相当于从1条第3期幼虫获得的DNA，可从200只蚊头中检出1条第3期幼虫，并与其他丝虫无交叉反应。该方法具有高度敏感性和特异性，可作为犬恶丝虫病的蚊媒流行病学的调查工具。

六、防制措施

(一)动物恶丝虫病

对犬体犬恶丝虫病的治疗，可用左旋咪唑，剂量为5 mg/kg，每日3次，连用5 d;也可用伊维菌素6～9 mg/kg，每日1次，连用6 d。匍行恶丝虫感染的犬和猫当出现皮肤肿胀、皮下结节或皮炎时，应给予抗丝虫治疗，可将杀成虫的砷剂美拉索明(melarsomine)与杀微丝蚴的伊维菌素联合应用。

Arita等(2003)比较了荧光透视(fluoroscopy，FS)或经食管超声心动扫描(transesophageal echocardiography，TEE)引导下应用可弯曲的短钩钳钳取犬恶丝虫的效果，结果表明两种方法对犬恶丝虫的清除效果相似，但经食管超声心动扫描引导下钳取虫体有利于观察心室和肺动脉中的虫体，比荧光透视引导下钳取虫体更实用。Atwell等(2002)对13只实验感染犬恶丝虫的猫首先进行心脏超声检查确定成虫位置，若发现虫体在右心房内，则进行颈静脉切开插管取出虫体，取虫率达96%。

关于犬体犬恶丝虫病的预防，对犬仅肌内注射一次莫西菌素(moxidectin)的缓释剂(0.17 mg/kg)，即可对犬恶丝虫感染期幼虫的攻击感染产生完全的保护作用，且保护作用至少可持续180 d(Lok等，2001)。在意大利北部和中部的犬恶丝虫病流行区，对243只肌内注射莫西菌素(moxidectin)的缓释剂，6个月后加强注射1次，末次注射后6、7、11及19个月所有接受注射的犬，外周血微丝蚴及成虫循环抗原检测均阴性，除第1次注射后在注射部位有轻度疼痛及肿胀(5～6 cm)外，未观察到明显的副作用;而未接受预防性治疗的对照犬的犬恶丝虫感染率为33%～63%，表明肌内注射莫西菌素(moxidectin)缓释剂对于预防犬的犬恶丝虫感染是安全有效的，其保护效果可持续1年以上(Genchi等，2002)。

(二)人体恶丝虫病

由于人体的肺部恶丝虫病很难与原发性或转移性肺癌相区别，且结节周围伴有炎症，故应将结节手术切除。目前已报道的绝大多数人体恶丝虫病患者均是实施手术取出虫体，术后亦可按常规剂量口服伊维菌素(150 mg/kg)和枸橼酸乙胺嗪(2 mg/kg，3次/d，连服4周)进行治疗，以杀死未被发现的虫体(Jelinek等，1996)。

预防人体恶丝虫感染还需从防蚊、灭蚊和防治犬、猫恶丝虫病做起。在恶丝虫病流行区的蚊虫活动季节及活动季节过后，也可给犬口服枸橼酸乙胺嗪或肌内注射莫西菌素(moxidectin)的缓释剂进行预防。