【概述】

前列腺增生症 (BPH) 是增生的前列腺压迫前列腺尿道或致膀胱尿道口梗阻，出现尿频、排尿困难，甚则尿液无法排出的病症，是老年男性的常见疾病。其发病年龄一般在50岁左右开始，发病率为30%～50%; 60～70岁发病率达75%。目前我国男子BPH的发病率已经明显上升。

前列腺增生症属中医“癃闭” 范畴。其排尿困难为癃，癃者，小便不利，点滴而短少，病势较缓; 其急性尿潴留为闭，闭者，小便闭塞，点滴不通，病势较急。

“癃闭” 首见于《灵枢·本输》： “三焦者，……实则癃闭，虚则遗溺。” 后世医家对其虽有辨治探讨，然因解剖学限制，对前列腺增生所致未见论述，唯张景岳有 “或以败精，或以槁血，阻塞水道而不通” 之论，说明男子精室病变亦可导致小便不通。西医学认为： BPH发病年龄在50岁左右，发生原因与睾丸激素密切相关; 结合中医对男子生理的认识，我们认为，本病的病因病机是，男子“七八” 之年，肾气虚衰，肾之阴阳不足，气化不利，血行不畅，易致前列腺阴血凝聚而增生肥大。治疗应以调补阴阳、活血化瘀为原则。

前列腺增生症目前还没有一个被广泛接受的统一定义，其含义包括： ①镜下BPH，是指前列腺的基质和上皮成分均发生增殖，整个病理过程称为增生。②大体BPH，是指镜下可见的增生而致的肉眼可见的前列腺增大。③临床BPH，是指疾病的临床表现，与膀胱出口梗阻的程度密切相关。BPH实际上是一种重叠的临床综合征，是互相关联但又各自独立的病理过程。良性前列腺增大、下尿路症状和膀胱出口梗阻 (严重者可导致急性尿潴留)，三者均在其中起着一定的作用。良性前列腺增生症与膀胱出口梗阻之间关系相当密切，而症状群则是由不同的病因所致。前列腺平均体积随着年龄而不断增大。但BPH所发生的变化是一种特定的、空间受限的、高度协调的过程，不是弥漫性全面增大，而是主要包绕在尿道周围的前列腺移行带增大。与此相反，前列腺癌主要发生在外周带。患有BPH的病人，膀胱出口梗阻有两种因素： 静力因素是增大的前列腺包绕尿道前列腺部引起的，动力因素是前列腺平滑肌经α-肾上腺素能受体介导发生收缩造成。尿液外流的阻力越大，症状越严重。BPH的临床表现可从排尿轻度不适直到尿潴留和肾功能衰竭。对排尿障碍症状的严重性进行定量，是选择治疗方案所必需的。

【病因病理】

(一) 中医病因病机

前列腺增生症是男子进入 “七八” 之年，肾气虚衰，肾之阴阳不足所致。病位在膀胱、精室，但与肺、脾、肝、肾及三焦密切相关。多因年老肾元亏虚，膀胱气化无力，加之瘀血、败精、湿热等瘀阻下焦，乃成癃闭。其病以肾元亏虚为本，以气滞血瘀、痰凝湿阻为标，肾虚血瘀水阻，膀胱气化失司是其基本病机，本虚标实是本病的病机特点。其证候的出现，除与增生的前列腺压迫因素有关外，与肾之阴阳偏衰 (体质因素)、病理产物的形成亦有密切关系。

1. 湿热蕴结BPH之始，肾气虚，不能化气行水而见夜尿明显。若水湿内停，蕴而化热，或饮食不节，酿生湿热，或外阴不洁，湿热流注，致增生的前列腺充血水肿，BPH症状加重。

2.脾肾气虚素体气虚，“七八” 之年，肾气虚衰，不能温养脾土，致脾肾气虚，推动乏力，或不能运化水湿，酿生痰湿。气虚推动乏力，前列腺增生不大即可出现排尿困难，多见于肥胖之人。

3. 气滞血瘀肾气虚衰，不能运行气血，久之气血不畅，阴血凝聚于前列腺而增生肥大。前列腺增生到一定程度，压迫尿道而出现症状。见于平素无排尿不适之人，突然出现排尿困难，前列腺增大明显且较硬。

4. 肾阴虚素体阴虚，“七八” 之年，肾之阴阳不足，阴虚却相对明显，出现阴虚内热。阴虚之人，由于阳气相对偏盛，气化有权，排尿困难征出现较晚。排尿困难症出现，多为前列腺增生较大，膀胱气化无权，而呈气阴两虚的表现。

5. 肾阳虚肾阳是人体脏腑生理活动的动力源。“七八” 之年，肾阳不足，不能化气行水，膀胱气化无力，而见排尿困难，甚则尿闭。多见于素体阳虚前列腺增生者及前列腺增生症严重者。

(二) 西医病因病理

1.病因BPH的发病机制至今仍未阐明。早年，BPH的病因曾有十余种学说，仅内分泌学说被多数人接受。近20年来，在内分泌学说的基础上BPH病因研究从激素、酶、受体的细胞水平深入到生长因子、凋亡基因的分子水平，从双氢睾酮 (DHT) 学说到胚胎再唤醒学说，逐步深入并已取得若干重大进展。主要包括以下几个方面。

(1) 雄激素与BPH的内分泌、DHT学说： 内分泌学说认为，BPH的发生与老年时期男性体内性激素失衡有关。这是基于BPH发生有两个必要条件，一是仅见于老年男性，二是必须具有功能性睾丸。青年时去睾将不会出现BPH; 去势可使犬前列腺体积缩小，而外源性雄激素又可使去势犬已萎缩的前列腺恢复体积。但内分泌学说无法阐明性激素失衡的内在机制。20世纪80年代后，内分泌学说进一步发展为双氢睾酮 (DHT) 学说。在前列腺中，睾酮 (T) 必须在5α-还原酶的作用下变为DHT，才能具有生物活性，发挥雄激素的生理功能。研究发现老年人血浆睾酮明显下降，但前列腺内雄激素仍然很高，其中90%为DHT。Wilson (1980) 提出DHT在前列腺组织中的异常积聚是导致BPH的病因。一些研究证实BPH组织的DHT含量为正常前列腺组织的3～4倍，尿道周围带DHT比外周带高3～4倍，细胞核中的DHT为胞浆的3～4倍。同时发现BPH组织中不但有丰富的雄激素受体，而且5α-还原酶活性明显增强。进而用DHT或雄烷二醇，或联合小量雌激素成功诱发犬BPH模型。用抗雄激素药物或去睾又可使增生的前列腺缩小。吴阶平等报道曾检查26例清宫太监，青少年时切除睾丸，60岁以后无1例发生前列腺增生，前列腺均已高度萎缩。

(2) 间质-上皮相互作用与BPH的 “胚胎唤醒” 学说： 近年，BPH的病因研究焦点逐渐集中到前列腺间质-上皮的相互作用上。首先Franks (1970) 在体外培养中发现上皮细胞与间质分离后就失去生长能力和对雄激素的敏感性。这引起人们对间质-上皮相互作用的重视。Cram (1987) 发现间质在前列腺发生中起重要作用，将胚胎间质植入正常鼠前列腺，可诱发BPH，且增生程度取决于植入胚胎组织量的多少。Swinner (1991) 发现间质细胞具有雄激素受体，与雄激素共同培养后雄激素受体明显增多。McNed在此方面的研究中做出重要贡献。首先，他提出了前列腺解剖分区新概念：前列腺由腺体和非腺体组织构成。①腺体组织分为四个区： 外周区约占腺体的70%～75%，主体位于前列腺尖和中部，主要由上皮细胞和少量间质组成，是炎症和癌的好发部位。中央区约占腺体的25%，分布于前列腺基底部射精管周围，含较多间质细胞。移行区和尿道周围腺体区约占腺体的5%～10%，其特点是腺体与前纤维肌肉基质相互交织在一起，是BPH的好发部位。移行区位于精阜近端尿道的两侧，BPH时表现为两侧叶增生。尿道周围腺体区仅占微小部分，BPH时可形成中叶增生。②非腺体组织分为前纤维肌肉基质、前列腺前括约肌、前列腺后括约肌、尿道纵行平滑肌四部分。McNeal (1990) 发现BPH结节主要发生在前列腺的尿道周围区和移行区，尿道周围区的增生结节几乎均由间质构成，与胚胎间质相似; 而移行区的增生结节最初为腺性组织，即从原有腺导管形成新的分支，长入附近间质内，再分支形成新的构架结构——结节，类似胚胎发育中芽突向间质内伸入形成芽管、腺管。据此，McNeal提出了BPH的 “胚胎再唤醒” 学说，即BPH结节的形成是由于某个克隆的间质细胞被重新激活，逆转为胚胎状态，刺激上皮增生。在移行区，间质细胞形成诱导中心，刺激腺管上皮增生，并使其向诱导中心发出分支; 同时包绕新生导管的间质细胞又可在上皮细胞诱导下转化为成熟的平滑肌细胞，从而形成BPH的混合结节。在尿道周围区，由于无腺上皮参与，无新生导管的形成，间质细胞不能成熟，增生能力有限，故形成单纯胚胎化的间质结节。综上所述，“胚胎再唤醒” 学说的核心内容就是间质与上皮的相互作用。McNeal认为BPH的形成分为三个阶段：40岁前后开始出现腺体或间质小结节;50～70岁主要是小结节数目逐渐增加，但生长缓慢，可使移行区弥漫性增大;70岁以后BPH结节迅速明显增大，推测与内分泌变化及对前列腺生长的抑制作用减弱有关。一些实验结果支持McNeal的假说，如早期BPH结节中有些间质细胞类似胚胎间质细胞;BPH以间质增生为主，BPH的间质、上皮比例为5：1，远高于正常前列腺的2：1;紧邻BPH结节的导管上皮多增生，背向结节的导管上皮则正常或萎缩，提示有诱导因子存在; 移行区与前纤维肌肉基质相互交织处是BPH结节易发区，提示间质与结节的形成有关; BPH间质成分中平滑肌增生明显，且5α-还原酶活性增强，提示间质有异常代谢。

(3) 生长因子的调节作用： Jacobs等 (1979) 首先发现前列腺中存在生长促进因子，取名为前列腺成骨细胞因子。Story (1984)将其更名为人类前列腺生长因子 (PrGF)。以后发现人类BPH组织中有多种肽类生长因子及其受体的表达，并受雄激素调节，因此生长因子在BPH中的作用受到众多研究者的关注。现已知道与前列腺有关的肽类生长因子是一组强有力的细胞生长调节物质，在激素调控下通过旁分泌 (分泌到细胞外，作用于邻近细胞)、自分泌 (分泌到细胞外，再作用于分泌细胞自身)、内在分泌 (在产生生长因子的细胞内直接发挥作用) 等方式介导间质-上皮相互作用。肽类生长因子可分为刺激生长和抑制生长两类： 前者包括表皮细胞生长因子 (EGF)、成纤维细胞生长因子 (FGF)、血小板源性生长因子 (PDGF)、胰岛素样生长因子 (IGF)、神经生长因子 (NGF)、角化细胞生长因子 (KGF) 等; 后者主要为转移生长因子β (TGF-β)。EGF及其受体 (EGFR) 在BPH组织中有很高表达。其能刺激前列腺上皮增生，并能促使睾酮向DHT转变。雄激素可促进EGF的合成并降低EGFR的表达，去势则引起相反变化。FGF可由前列腺成纤维细胞分泌，其中aFGF仅在前列腺发育、生长过程中起作用，而bFGF则主要调控成年前列腺生长，并受雄激素调控。bFGF在BPH中的表达高于正常组织2～3倍，主要刺激间质细胞有丝分裂，并以旁分泌方式刺激上皮增生，其在BPH发生过程中起重要作用。PDGF是一种较强的促细胞有丝分裂的因子，可来源于成纤维细胞、平滑肌细胞及炎细胞，能刺激间质细胞增殖，亦能调节BPH腺体细胞的生长，普遍认为其在慢性炎症的纤维变性反应中起重要作用。IGF的分泌和受体表达受雄激素调节，其与DHT、bFGF有协同作用，共同促进前列腺上皮增殖。KGF在间质合成并受雄激素调控，其受体位于上皮细胞，KGF可刺激上皮增殖。TGF-β具有刺激或抑制有丝分裂的双重效应，其效应取决于靶细胞的类型和细胞分化阶段。TGF-β可刺激间质细胞增殖，也是血管促生因子，但对上皮细胞则为生长抑制因子，具有负调控作用。TGF-β聚集在间质，尤为近端导管区的平滑肌肌动蛋白阳性细胞周围，可致该处上皮细胞死亡。去势可使TGF-β及其受体增加，前列腺萎缩，雄激素依赖性细胞死亡。TGF-β2可刺激成纤维细胞导致BPH的间质增生，但TGF-β1则抑制成纤维细胞增生; bFGF可拮抗TGF-β1抑制成纤维细胞增生的作用，而TGF-β1又可拮抗EGF的促上皮细胞增殖作用; TGF-β在有EGF存在时显示抑制细胞生长，而在有PDGF存在时显示促进细胞生长。研究发现，BPH组织中TGF-β2、bFGF、TGF-Ⅱ含量明显高于正常前列腺组织，而EGF、TGF-α的含量并不高，故推测前者可能与BPH发病有关，后者可能无关。生长因子主要位于间质，说明其来自间质。而上皮和间质均有生长因子特异性膜受体，两者体外分离后均对生长因子有反应，说明两者均为生长因子的靶细胞。生长因子能够直接调控前列腺细胞的生长、分化，雄激素则不能直接调控，而是通过调节生长因子及其受体间接发挥调控作用。雄激素与生长因子之间存在密切关系。雄激素的直接作用部位在间质，但可通过生长因子间接影响邻近上皮细胞的增殖与分化。本质上间质-上皮相互作用的物质基础就是各种肽类生长因子及其受体。雄激素是通过调控生长因子及其受体来实现其对前列腺细胞生长的间接调节作用，而生长因子也能影响雄激素受体的表达。雄激素可诱导EGF、KGF、TGF的合成，降低EGF受体活性; 可促进正常前列腺细胞分泌TGF-β，并可负调控TGF-β受体。伴随雄激素的撤退，促进生长因子EGF、TGF、FGF等减少，抑制生长因子TGF-β增加，随之前列腺萎缩。恢复雄激素水平后，EGF、TGF、FGF及TGF-β均恢复原有水平，前列腺重新生长到原来大小。

(4) 前列腺细胞的凋亡及基因调控： 在BPH的病因学说中，性激素、生长因子、间质-上皮相互作用等已渐被接受。但究竟为什么老年后前列腺会出现增生，仍难以圆满解释。Walsh (1992) 认为增生的前列腺除对雄激素的敏感度增加，同时伴有细胞死亡率的减少。在正常前列腺中，内环境的稳定需要细胞增殖和死亡之间维持精确平衡。调节这两个过程的细胞内机制的破坏将会导致腺体的异常生长。Barrack等 (1987) 研究犬BPH时发现，尽管前列腺体积增加2倍，但DNA合成率与正常相同甚至略低; 而实验诱发的犬BPH体积增加4倍，DNA合成率却比对照组减少33%，同时在病理切片中观察几千个细胞也很难找到一个有丝分裂的细胞。提示BPH的发生不仅是细胞增殖的增加，细胞死亡的减少可能更为重要。采用谷氨酰胺转化酶作为细胞凋亡的标记物进行组织染色，发现前列腺增生细胞的凋亡率低; 使用5α-还原酶抑制剂后，谷氨酰胺转化酶增多，细胞凋亡增强。最近普遍认为，BPH体积增大及临床症状的产生与细胞数目减少密切相关。近年对前列腺导管系统的研究进一步加深了对BPH病因的认识，揭示了雄激素、间质-上皮、生长因子与细胞增殖、凋亡之间的有机联系。其中ChungLee等 (1995) 的研究最引人注目。成人前列腺中约有30个导管系统，均开口于后尿道，向外周分支生长，形状如树。鼠前列腺较人类简单，多用于实验。研究发现其导管系统可分为三个区域，自尿道开口始，沿导管长轴分为三段 (三区)。远段 (树顶区) 细胞为高柱状，有丝分裂活跃; 中段 (树干区) 细胞亦为高柱状，具有分泌功能，但有丝分裂是静止的。这两段均无细胞死亡。近段 (树基区) 细胞低柱状或扁平，近似尿道细胞，有细胞死亡现象。已知间质细胞通过产生生长因子对上皮细胞发挥作用，而远段导管上皮表现为增生，近段导管上皮却表现为凋亡，说明导管周围的间质细胞不同，产生不同生长因子，导致了不同的细胞反应。最近研究发现，沿远段导管周围分布的间质细胞为Vimentin阳性细胞，在雄激素刺激下产生上皮刺激生长因子; 近段导管周围的间质细胞为肌动蛋白 (actin) 阳性平滑肌细胞，其依赖雄激素产生抑制生长因子。正是由于具有不同生物活性的间质细胞的存在使前列腺细胞的生与死保持平衡。一旦平衡失调，则可能导致BPH。自20世纪90年代以来，分子生物学的迅速发展使人们更加深入地了解到细胞凋亡受着基因的调控。其中，细胞凋亡抑制基因主要有bcl -2基因、突变型P53基因; 细胞凋亡促进基因主要有bax基因和P53基因。

(5) 新生血管形成： Folkman (1998) 认为BPH的发生也有赖于新生血管形成，任何实体瘤的生长与转移均有赖于新生血管，缺乏新的血管形成，肿瘤的生长很难超过几毫米，这一有关肿瘤形成的新概念已被大家接受。在鼠的Lewis肺癌中，作者采用抗血管形成物质Angiostatin与Eadostatin进行治疗，两者对鼠的肿瘤有强大的血管形成抑制作用，占体重2%的肿瘤经治疗后，肿瘤缩小99.3%，有些肿瘤则完全消失，镜下也找不到癌细胞，停药后11个月未见复发。对照组则均有肺转移，迅速死亡。新生血管的形成与VEGF、bFGF，Angiopoietin密切相关，人的胚胎前列腺成纤维细胞能制造VEGF，成年后VEGF下降。肿瘤及BPH复又增多，VEGF与其受体FLT-1结合可促进前列腺增生及新血管形成。BPH患者的VEGF、bFGF及TGF-β均有增高，其中以VEGF最为重要，但VEGF在前列腺中受雄激素的控制，鼠作睾丸切除后，前列腺萎缩，给予外源性睾酮后，血管内皮细胞及血管迅速增生，第1天增长3倍，这种血管内皮细胞突发的增生要比腺上皮及腺体的增大早好几天。在人类前列腺癌细胞株 (LNCaP) 中去雄激素使VEGF mRNA的表达显著下降。在移植有人类前列腺癌的鼠中，睾丸切除后24h，VEGF即迅速下降，第3天新生血管显著减少; 在第8天，肿瘤才开始缩小。说明前列腺的体积、大小受血管内皮的控制。正常器官的萎缩或肥大也可能同样受血管内皮的影响，新生血管形成被抑制后也可引起细胞凋亡。对抗VEGF治疗肿瘤的工作正在大力开展，可望近期应用于临床。最近发现有第2次回潮现象，即肿瘤消退后，隔以时日复又发生，初步认为可能与Angiopoietin有关。如果这些现象能进一步证实，则将为BPH的治疗开辟新的途径。

2. 病理前列腺增生是基质和上皮的增生。前列腺增生时，首先在前列腺尿道段的黏膜下腺区域内出现多个中心的纤维肌肉结节，然后刺激邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤。增生的前列腺结节不断扩大，压迫外层的真正前列腺，形成外科包膜。前列腺切除术只切除了增生的尿道周围腺体，真正部分前列腺 (后叶) 并未切除，故仍有发生前列腺癌的可能。早期形成的增生结节，总是围绕尿道生长，其发展的上界为膀胱颈，下界为精阜。增生若以腺上皮成分为主，腺体的腺泡增大，上皮呈乳头状突起，伸向腺泡。增生的前列腺大小和质地，取决于腺体增生或纤维肌肉增生的比例，如以纤维肌肉增生为主，则较小而较硬; 以腺体组织增生为主，则大而柔软。根据前列腺的定量图像分析，基质和上皮的比值，正常前列腺为2： 1，前列腺增生为5： 1。很多实验研究亦表明，基质和上皮都有5α-还原酶、雄激素受体和雌激素受体，且主要在基质，基质细胞活动在BPH内分泌方面发挥重要作用。因此，BPH主要表现为基质增生为主，基质增生是前列腺增生的重要病理特征。

前列腺增生常发生在双侧叶及中叶，很少发生在前叶。肛指检查可触及增大的侧叶，但若只中叶增生，且增大的腺体仅仅向前列腺尿道腔突出，则肛指检查很难触及。一般认为，发病最早为中叶及颈下叶，50岁即可发病，侧叶或其他各叶同时增生之发病年龄较晚，因此若肛指检查发现前列腺并不大，亦不能排除增生之可能。

前列腺的增大是腺体和间质成分异常增生的结果，其发生的必需条件是正常睾丸功能和年老。过去曾把BPH的症状描画为增生、症状、梗阻三个圈，现已改为梗阻 (排尿困难)、逼尿肌不稳定(刺激症状)、逼尿肌受损 (尿潴留、尿失禁、上尿路受损) 三个圈。BPH的病理生理改变可分为三个阶段： 第一阶段是BPH引起的膀胱出口梗阻 (BOO)，其是产生尿路继发性病理改变的根本原因。第二阶段是BOO的持续或加重所导致的继发性膀胱功能异常，其使梗阻和刺激症状明显加重。第三阶段是膀胱损伤后引发的上尿路积水及肾功能损害，此时已达BPH的晚期阶段，若不积极治疗则预后不良。通常膀胱受累后，输尿管间嵴向两侧延伸，输尿管口向后外方移位，三角区后方最先出现小梁或憩室形成。膀胱逼尿肌先出现代偿性肥厚，失代偿后膀胱壁则变薄，无张力性扩大。逼尿肌肥厚时，输尿管的膀胱壁间段延长、僵硬，出现排空的机械性梗阻; 膀胱壁变薄后，输尿管壁间段又会缩短引起反流。膀胱的改变导致了尿液对上尿路的反压增高，最终引起肾积水及肾功能损害。

(1) 膀胱出口梗阻： BPH引起膀胱出口梗阻有两种因素，即机械性和动力性因素。前者系前列腺增大造成尿道横切面积下降和尿道延长所致; 后者系前列腺的组织、包膜及尿道的张力增高所致。由于BPH是以间质 (包括平滑肌) 增生为主，故动力性梗阻是不可忽视的因素。

(2) 膀胱功能异常： 膀胱逼尿肌的继发性改变可导致BPH的激惹症状，可引起尿潴留、尿失禁，也可造成上尿路的损害，还可影响手术治疗的效果，故应予以高度重视。近年的研究，尤其是尿流动力学的发展，使我们更深刻地认识了BPH时继发性膀胱改变及其重要的临床意义。①不稳定膀胱(USB)： 亦称逼尿肌不稳定，指逼尿肌活性亢进，在储尿期出现自发的或诱发的无抑制性收缩。约50%～80%的BPH病人出现USB，其是引起尿频、尿急、急迫性尿失禁等储尿期症状的主要原因，并与术后持续性尿频、尿失禁及膀胱痉挛密切相关。②低顺应性膀胱： 膀胱对增加容量 (液体量)的耐受性称为顺应性。低顺应性膀胱指储尿期增加较少的膀胱容量即可产生较高的膀胱内压。这是由于逼尿肌受损后僵硬或纤维化，舒张功能下降所致。BPH时虽然膀胱壁常有增厚，但逼尿肌收缩力却下降，这与间质中胶原纤维增多有关; 此外，膀胱壁内神经轴突变性，又将进一步削弱神经冲动激发的逼尿肌收缩。低顺应性膀胱的尿流动力特点是残尿少于50～100ml，冷热感觉正常，初尿意容量少于150ml，膀胱容量多小于300ml，膀胱充盈压大于1.471～2.452kPa (15～25cmH2O)，或增加较少膀胱容量伴有较快的膀胱压力上升。低顺应性膀胱与BOO合并存在，可产生持续的膀胱内高压，成为加速上尿路损害的主要原因。③高顺应性膀胱(膀胱无力)： 指在膀胱充盈过程中，即使过度充盈，膀胱内压仍始终维持在低水平状态。这是由于长期梗阻导致膀胱失代偿，逼尿肌萎缩变薄，收缩无力所致。其尿流动力学特点是残尿明显增多，多大于500ml，冷热感觉迟钝，尿意极晚，膀胱容量大于1 500ml，充盈期压力小于0.981kPa (10cmH2O)，排尿期压力小于1.961kPa (20cmH2O)，尿流率曲线严重低平，最大尿流率小于3ml/s。膀胱无力者常有无症状性慢性尿潴留，长期下去也会引发上尿路积水及肾功能受损。BPH的排尿困难程度是由梗阻程度和膀胱功能状况共同决定的，BOO或膀胱无力均可产生排尿困难，两者合并存在则排尿更为困难，术后恢复亦较差。膀胱无力的存在是手术解除梗阻后依旧排尿困难的重要原因。

(3) 上尿路积水、肾功能受损： 大量残余尿与膀胱内压持续≥3.923kPa (40cmH2O) 是导致BPH上尿路积水的两个基本原因。然而，积水发生的速度及程度与膀胱继发性改变所致尿潴留的类型有关。高压性慢性尿潴留见于低顺应性膀胱，易造成上尿路扩张积水，术后上尿路功能恢复亦较差。低压性慢性尿潴留以膀胱感觉功能受损及大量残余尿为特征，对上尿路功能的影响较高压性慢性尿潴留要缓慢些，预后稍好些。区分两者的关键在于储尿期的膀胱内压不同，前者可高于3.923 kPa(40cmH2O)，后者低于此值。

了解BPH的病理生理改变，尤其是正确认识BPH引起的膀胱逼尿肌功能改变，对于正确判断病情的发展阶段，合理选择治疗方案及时机，准确评估疗效和预后，均有不可忽视的重要意义。

【辨病】

(一)症状

BPH的症状表现主要是前列腺尿道弯曲、延长、变窄，尿道阻力增加，膀胱逼尿肌代偿性增厚和失代偿，致下尿路梗阻症，而且症状因感染而加重。

1.尿频夜尿次数增多，是下尿路梗阻最早期症状。膀胱三角区是代偿性肥厚最先发生的部分，又是膀胱最敏感区域，极少量的尿液即可刺激其而产生尿感。之所以夜尿明显而白天尿的次数不多，是白天注意力分散，尿意感阈值增高。若感染或已有残余尿，则无论白天还是晚上，均出现尿频。

2. 排尿困难最初表现为排尿起始延长，尤其是起床第1次小便尤为明显。这是因为尿道阻力增加后，膀胱逼尿肌需增强收缩才能开始排尿。以后膀胱颈变窄，逼尿肌收缩力减退，以致出现尿线变细、射尿无力和尿流射程变短等现象。若失代偿，则出现起始—停止—起始的尿线间断现象。

3. 尿失禁随着逼尿肌收缩无力，膀胱残余尿量增加，使膀胱内压增高，有效容量减少，以致从肾脏排至膀胱的尿液仅数十毫升即达膀胱的最大容量，出现尿频或充盈性尿失禁。若膀胱颈或三角区炎症，则可出现尿急迫感或急迫性尿失禁，患者尚未自主排尿，尿即滴沥而出。

4.血尿增生的前列腺腺体表面静脉血管曲张，前列腺尿道及膀胱颈黏膜下毛细血管充血且受到增大的腺体牵拉，当膀胱收缩时，毛细血管容易破裂出血，出现肉眼或镜下血尿，但这种血尿多是一过性的。若伴有血块形成与堵塞，排尿困难及尿潴留会更加严重; 出现大量鲜血，可能由于膀胱颈静脉因增大的前列腺压迫而回流受阻，在用力排尿时破裂; 并发膀胱炎或膀胱结石，则血尿可常出现。

5. 急性尿潴留BPH产生梗阻是增生的前列腺压迫的机械因素和增生的基质平滑肌收缩的张力因素共同作用的结果。当病程发展到一定程度，尿液排出困难，若遇受凉、饮酒、疲劳、忍尿、性交等因素诱发，引起基质平滑肌组织α1-受体兴奋，肌肉收缩胀大压迫而致膀胱出口突然阻塞，出现急性尿潴留。机械因素是逐渐发展的，而张力因素则是与交感性刺激致α1-受体兴奋的有无及强弱有关，因此病人排尿状况可时好时坏，甚至反复尿潴留。

6.尿毒症症状前列腺增生引起下尿路梗阻而又未经合理治疗，继发肾积水，至晚期出现肾功能不全，出现食欲减退、贫血、血压升高，或意识迟钝、嗜睡，甚至昏迷等一系列全身性尿毒症症状。肾积水的发生通常是进行性的，且是无痛的，因而部分病人对排尿异常毫无察觉，或以为是老年人的必然现象而不以为然，但病变却在隐匿地发展，直至尿毒症的出现。排尿时腰痛往往说明膀胱输尿管反流，若并发感染则表现有肾盂肾炎症状。

7. 其他症状由于长期排尿增加腹压，可导致痔核、脱肛及疝的形成。

(二) 体征

肛指检查是前列腺增生最简便和最先察觉的检查方法，应在排空膀胱后进行检查。通过肛门直肠前壁来触摸前列腺的长度、宽度、形态、固定度、表面是否光滑、质地软硬、中央沟深浅等情况来了解前列腺。正常前列腺大小似栗子，重量约10～20g，表面光滑，质地中等硬度，有坚韧弹性感，两侧叶之间有中央沟存在。前列腺增生时，腺体可在长度或宽度上增大，或二者均有增大，表面光滑，边缘清楚，质地中等硬度而有弹性，中央沟变浅或消失。通常以鸽蛋般大小为Ⅰ度增生，估重为20～25g; 鸡蛋般大小为Ⅱ度增生，估重为25～50g，中央沟可能消失; 鸭蛋般大小为Ⅲ度增生，估重为50～70g，指诊刚能触及前列腺底部，中央沟消失; 鹅蛋般大小为Ⅳ度增生，估重为75g以上，指诊已不能触及前列腺底部，一侧或两侧侧沟消失。其他体征有： 膀胱充盈时下腹正中可见圆形隆起包块，有时可扪及或叩诊有中央浊音区，或有轻压痛; 肾积水时可见上腹部包块，或腰部摸到肿块。

(三) 实验室检查

1.尿常规检查尿常规检查的改变决定于BPH是否合并膀胱尿路感染。

2. 肾功能检查对了解肾功能状态，提示膀胱残余尿和肾积水，是重要和必要的。由于长期尿潴留而影响肾功能，血肌酐、尿素氮都可能升高。酚红排泄试验若下降缓慢或持平，提示可能有膀胱残余尿或肾积水; 若单位时间或2h酚红排泄总量减少，表示肾功能损害。

3. 前列腺特异性抗原(PSA) 检查 PSA由前列腺腺泡和导管的上皮细胞产生，是一种含有237个氨基酸的单链糖蛋白，具有器官特异性，是目前最常用的前列腺癌生物标记。健康男性血清PSA <4ng/ml，如>10ng/ml应高度怀疑有前列腺癌可能。直肠指诊、经尿道超声检查及前列腺按摩等操作，轻度影响PSA结果。经尿道前列腺电切术、前列腺穿刺活检和前列腺炎发作时，血清PSA明显升高，宜间隔4～6周后再检查血清PSA。血清PSA随年龄增长而增高。测定PSA密度 (PSAD) 及游离PSA (fPSA) 与PSA复合物 (cPSA) 或总PSA (tPSA) 的比值，对良性前列腺增生症与前列腺癌的鉴别有帮助。在前列腺体积较大、有结节或较硬时，应测定血清PSA，以排除合并前列腺癌的可能性。

4.B超检查 B超检查操作简便，不但可测出增生前列腺的形态、大小、凸入膀胱的情况，及膀胱内病变如肿瘤、结石或憩室等，而且较CT软组织分辨能力强，能清晰地区分增生的内腺与受压变薄的外科包膜，为鉴别诊断提供依据。检查途径主要有经直肠和经腹2种，另外还有经会阴等。目前国外及国内各大医院多采用经直肠途径。这是因为前列腺位于直肠与膀胱之间，通过直肠内圆扫描可清楚地显示前列腺的声像图。经腹途径由于耻骨上探头需经过膀胱在耻骨后才能探及前列腺，所以观察前列腺的全貌及内部结构比较困难。但该途径具有操作更为简便、可多次重复、患者又毫无不适的优点，且充盈的膀胱又为其提供一良好的声窗，因此医生积累经验后可用这种途径取得所需临床资料，很适合一般医院进行。另外，经腹B超检查，还可用以测定残余尿量和了解有无肾积水存在。

5. 残余尿测定排尿后即时测定膀胱内的残余尿量。可经腹B超检查测定，残余尿容积V=4/3πR3，R为膀胱内残余尿之上下径和左右径的平均值 (单位cm)。亦可放置导尿管，以准确测量残余尿量。

6.尿流动力学检查尿流动力学检查可以判断下尿路有无梗阻及梗阻的程度和膀胱逼尿肌功能。首先采用特制的尿流率计测定尿流率各项参数，即最大尿流率 (MFR)、平均尿流率 (AFR)、排尿时间 (T)、尿量 (V)、两秒钟尿流率、到达最大尿流率的时间等，其中前四项为主要参数，而MFR又是最简便且比较可靠的参数。当尿量>200ml时，MFR比较准确，此时MFR <10ml/s则提示下尿路有梗阻。由于BPH病人难以每次检查时的排尿量达200ml以上，因而吴阶平等根据排尿时间与排尿关系密切，与排尿阻力成正比，MFR与排尿阻力成反比，提出相对排尿阻力 (RVR) 概念，RVR=T/MFR。RVR正常值为49岁以下者≤1.6，50岁以上者≥2.20。对于尿流率不正常者，可同时进行膀胱尿道测压。膀胱尿道测压能准确反映是否梗阻、梗阻部位及膀胱功能。在最大尿流率时，如膀胱内压超过9.81kPa (100cmH2O)，不论MFR正常与否，均应诊断为下尿路梗阻。通过尿流动力学检查能客观地评估前列腺增生症时膀胱出口梗阻和逼尿肌功能状态，为BPH的诊断、治疗方法选择及疗效评价提供依据。

7.X线检查 泌尿系X线平片可发现有无肾、输尿管、膀胱及前列腺结石等; 静脉尿路造影可明确是否存在下尿路梗阻引起的肾盂、输尿管扩张以及肾功能情况; 膀胱造影可观察膀胱颈部及底部受压变形等现象，若增生的前列腺突出于膀胱腔内，则耻骨正中前列腺区有弧形充盈缺损; 尿路造影可显示前列腺尿道段的狭窄; 前列腺造影可确定前列腺的大小、密度及病变性质等。

8.膀胱镜检查观察膀胱颈部，以判断前列腺何叶增生及增生的程度。膀胱颈的形态随前列腺各叶增生的程度而改变，如两侧叶增生，颈部两侧受压，则正常凹面消失而呈 “∧” 型; 中叶增生，膀胱底部凹陷，平坦的颈部后缘会明显隆起。并可发现膀胱继发改变，如输尿管间嵴肥厚、隆起，小梁及憩室的形成等，均为下尿路梗阻提供诊断依据。另外，膀胱镜检查时可以发现尿道延长，正常时精阜距膀胱颈口约2cm，前列腺增生明显时则可达5cm以上。

【类病辨别】

BPH的主要临床症状是下尿路梗阻，因此须与尿道狭窄、神经病性膀胱尿道功能障碍、膀胱颈纤维挛缩、前列腺炎、前列腺结核、前列腺癌、前列腺肉瘤、膀胱肿瘤及膀胱结石相鉴别。

(一) 尿道狭窄

症状虽表现为排尿不畅、尿流变细、排尿无力，甚至出现急性或慢性尿潴留，但常有骨盆、会阴部、尿道外伤及尿道器械操作等损伤史，或淋病等尿道感染史，以及包茎继发包皮龟头炎所致。经尿道探查或尿路造影等检查不难鉴别。

(二) 神经病性膀胱尿道功能障碍

是因神经疾病所致的膀胱尿道功能失调，下尿路梗阻是其最常见、最严重的并发症。常有脊髓或周围神经外伤史，或肿瘤、糖尿病、血管疾病、脊椎疾病、神经管闭合不全、脊髓病变及多发性硬化症等病史，以及药物损伤史，如长期应用降压、抗胆碱、抗组胺药。神经系统检查及脑电图、肌电图等电生理检查对鉴别诊断很有帮助，尿流动力学检查则使诊断更加明确。

(三) 膀胱颈纤维性挛缩

是除前列腺增生外导致老年男性膀胱颈梗阻的较常见疾病，继发于炎症病变。此病发病较早，多在55岁以前。肛指检查前列腺多不大或有轻度增大。膀胱镜检查是最可靠的鉴别诊断方法。

(四) 急性前列腺炎引起尿潴留

起病急，多发于青壮年。有高热恶寒、会阴部坠胀疼痛等全身、局部症状，血白细胞明显升高。肛指检查前列腺肿大、灼热、触痛剧烈，或有波动感。

(五) 前列腺结核

前列腺因感染结核而肿大，可压迫前列腺尿道引起排尿困难及尿潴留。但有血精、精液减少、射精疼痛等症状表现，甚则阴囊或会阴部结核窦道形成。肛指检查前列腺呈结节状，表现不规则，质地偏硬，轻度压痛。精液及前列腺液的结核杆菌检查能明确鉴别。

(六) 前列腺癌

前列腺癌和前列腺增生多发生于老年人，这是两种不同起源的疾病，前列腺癌多发生于前列腺外周区，而BPH发生于前列腺移行区和尿道周围区。两种疾病可同时存在。两者有类似的临床症状，但在较晚期的前列腺癌，直肠指诊和B超检查两者有明显的不同： BPH时腺体增大，表面光滑，富于弹性，中央沟变浅或消失; 而前列腺癌则为质地坚硬、界限不清的结节或肿块。B超检查BPH时包膜回声连续，内部光点均匀; 前列腺癌则包膜回声不连续、界限不清。前列腺活检可做出确切鉴别。临床上应重视对较早期前列腺癌的发现，对BPH患者应仔细做直肠指诊，发现前列腺结节或临床怀疑前列腺癌时应做穿刺活检，以除外前列腺癌。

(七) 前列腺肉瘤

主要症状表现是排尿困难、急性尿潴留等膀胱颈部梗阻症状，呈进行性加重。好发于小儿，特别是10岁以下儿童，亦见于青年。肉瘤生长迅速，可很快充满前列腺内并突入膀胱。肛指检查前列腺高度增大，软如囊性，有时可较硬。

(八) 膀胱肿瘤

虽能引起排尿困难或尿潴留，但3/4以上病人以血尿为第一症状，且多为无痛性血尿，少数为镜下血尿。膀胱镜检查、CT检查能明确鉴别本病与BPH所致下尿路梗阻。

(九) 膀胱结石

膀胱结石致排尿困难，通过腹部X线平片多能明确诊断。但排尿困难并非都由膀胱结石引起，所以即使确诊膀胱结石，仍要仔细检查，排除其他梗阻原因。

【辨证要点】

(一) 抓住发病特点

BPH的出现是增生的前列腺机械压迫和前列腺基质内平滑肌收缩的张力压迫致膀胱出口梗阻而引起。因此，在治疗过程中，辨证无论何型，都需注意软坚散结和缓解挛急，以保证小便排出通畅。其中急性尿潴留(“闭证”) 以缓解挛急为主，排尿困难(“癃证”) 以软坚散结为主。

(二) 明辨寒热虚实

“七八” 之年，肾气虚。但由于体质不同，可表现为肾阴偏虚、肾阳偏虚。肾气虚，不能化气行水，运行气血，导致水湿内停，酿生湿热，或气血不运，气滞血瘀。故临床辨证需根据体质及病理变化之不同，明辨寒热虚实。BPH合并感染者，多为实热之湿热内蕴; 前列腺质地较硬，但增生不太明显者，为虚实夹杂之气滞血瘀; 平素怕冷，前列腺大而软者，为虚寒之肾阳虚; 体质偏瘦，前列腺增生明显，小便排出困难出现较迟者，为气阴两虚之虚热证; 体质丰盛，素体气虚，前列腺增生不大即排尿困难者，为脾肾气虚之虚证。

(三) 详察疾病转归

BPH的主要危害是下尿路梗阻。其缓者为尿频，排尿困难如排尿费力、尿有余沥、排不尽感;其急者为急性尿潴留。治疗的目的是保证小便排出通畅。小便排出较治疗前通畅，尿量增加，为下尿路梗阻缓解，病情好转; 小便排出较难，尿量减少，小腹胀满，为下尿路梗阻加重，甚则小便点滴不出，出现尿潴留，病情转为严重; 若失治、误治，损害肾功能，出现饮食减退、头晕目眩、恶心呕吐、嗜睡，以致昏迷等“关格” 现象，需及时抢救，否则可导致死亡。

【治疗原则】

前列腺增生的病理基础是年老肾气虚衰，肾阴阳不足，气化不利，血行不畅，致前列腺阴血凝聚而增生肥大。然增生肥大的前列腺并不一定出现BPH，一部分人前列腺增生发展到一定程度即不再发展，因而不出现症状或仅出现轻微症状; 另一部分人则呈进行性发展，但由于发展方向不同，可压迫前列腺尿道而出现症状，亦可不压迫前列腺尿道而不出现症状。本节论治的即是前列腺压迫尿道出现BPH。BPH的出现因素有增生前列腺压迫的机械因素和基质内平滑肌收缩的张力因素，发病有急有缓。治疗本着“缓则治其本，急则治其标” 的原则，“癃证” 以调和阴阳、软坚散结为主，防止前列腺增生进一步发展; “闭证” 以缓解挛急为主，保证尿液的排出，防止肾功能损害及 “关格” 的出现。

【论治】

本病中医论治适用于BPH的 “癃证”。对于 “闭证” 的出现，发病初期可在 “癃证” 辨证基础上，加用缓解挛急之品，如芍药、甘草、威灵仙、地龙、石菖蒲、薏苡仁、冬瓜仁等，及选用活血化瘀通络之品，如莪术、水蛭、路路通、王不留行、穿山甲、桂枝等，亦有缓解挛急之效，或试用针灸、中医外治等法，以尿液排出为目的; 急者，应及时导尿，或行膀胱造瘘。无论 “癃证”、“闭证”，对于有手术指征者，均应以手术治疗为妥。

(一) 湿热蕴结证

1. 临床表现平素夜尿症状明显，突然出现小便频数黄赤，昼夜均甚，尿急，尿线细，溺时隐痛或刺痛，尿道有灼热感，余沥不尽。伴低热，口渴欲饮，血尿，大便秘结，甚至小便不通，小腹胀满，欲解不利，呈点滴状。小便常规可见红细胞、白细胞或细菌。舌质红，苔黄腻，脉弦数或滑数。

2.证候分析前列腺增生致尿道阻力增加，逼尿肌代偿而出现尿频。由于白日注意力分散，尿阈值增加，故夜尿较白日明显。若水湿蕴而化热，或饮食不节，湿热下注，或尿道逆行感染，湿热内蕴，致前列腺充血水肿，压迫尿道，则前列腺增生症加重，无论昼夜均尿频、尿急、尿线细、余沥不尽，甚至小便不通，小腹胀满，欲解不利，呈点滴状。小便黄赤，溺时隐痛或刺痛，尿道有灼热感，或见血尿、低热、口渴欲饮、大便秘结，皆湿热蕴结，耗伤津液，灼伤血络所致。小便常规见白细胞、红细胞或细菌，为泌尿系统感染。舌质红，苔黄腻，脉弦数或滑数为湿热蕴结之舌脉。

3. 治法清利湿热，消瘀散结。

4. 方药龙胆泻肝汤或猪苓汤加减。湿热盛者，用龙胆泻肝汤清热利湿; 若湿热伤阴者，用猪苓汤加减，阿胶滋养阴血、调补阴阳，猪苓、茯苓、滑石、泽泻清热利湿、通小便。加莪术、牡丹皮、赤芍以消瘀散结、缓解挛急。大便秘结者，加大黄通腑泻热而取通大便、利小便之功; 血尿者，加蒲黄止血活血; 小便不通者，加白芍、甘草、石菖蒲、薏苡仁缓急以通利小便。

(二) 脾肾气虚证

1. 临床表现尿频，排尿起始延长，时欲小便而量不多，排尿无力，尿程短，溺后余沥不尽。伴面色萎黄，神疲无力，全身倦怠，动则气短，纳差，甚则小便不通，或点滴而出不成线，小腹膨胀。舌质淡，苔薄白，脉弦细。

2.证候分析多见素体气虚之肥胖者。年届 “七八”，肾气虚不能温阳脾土，致脾肾气虚，膀胱气化无权，而见尿频，时欲小便而量不多，排尿时间长，尿程短，尿线细，溺后余沥不尽。面色萎黄，神疲乏力，全身倦怠，动则气短，纳差为脾虚之象。严重者，气虚乏力，推动无能，见小便不通，或点滴而出不成线，小腹膨胀。舌质淡，苔薄白，脉弦细为气虚之象。

3. 治法益气升提，化气行水。

4. 方药补中益气汤加减。黄芪、党参、白术、甘草益气健脾，陈皮理气以助气行，桂枝、茯苓化气行水，升麻、桔梗升清降浊，当归补血活血以缓挛急。加薏苡仁、冬瓜仁散结利水、缓解挛急。前列腺增大明显者，加莪术、水蛭破瘀散结，或与桂枝茯苓丸合用。

(三) 气滞血瘀证

1. 临床表现小便排出不畅，尿如细线或有分叉，每次尿需分几段排出，非常吃力，尿道涩痛，排不尽感，甚或小便阻塞不通，会阴憋胀，小腹胀满隐痛。舌质暗或有瘀班，脉弦涩。

2.证候分析肾气虚，不能运行气血，阴血凝聚前列腺而增生肥大，压迫尿道，致小便排出不畅。尿道受压变窄，则尿如细线，或有分叉。尿道受压，排尿阻力增加，小便需用力排出，故每次尿需分几段排出，非常吃力，尿有余沥，排不尽感，或有尿道涩痛。若尿道受压阻塞，则小便不通，会阴憋胀，小腹胀满隐痛。舌质暗或有瘀斑，脉弦涩为气滞血瘀之舌脉。

3. 治法活血祛瘀，散结利水。

4. 方药桂枝茯苓丸加减。桂枝、茯苓化气行水，赤芍、牡丹皮、桃仁活血祛瘀。加莪术、水蛭破瘀散结，海藻、昆布软坚散结，薏苡仁、冬瓜仁散结利水，白芍、甘草缓解挛急。

(四) 气阴两虚证

1. 临床表现尿线细缓无力，尿程短，滴沥不畅，时欲小便而量不多，时发时止，遇劳即发，腰膝酸软，口干咽燥。伴精神倦怠，潮热盗汗，时有头昏耳鸣，全身乏力。舌质淡，苔薄白或薄黄，脉细稍数。

2.证候分析阴虚之人，进入“七八” 之年，虽肾阴肾阳皆不足，然阴虚却相对明显而见阴虚内热症状，潮热盗汗，口干咽燥，时有头昏耳鸣，腰膝酸软。阴偏虚，则阳气相对偏盛，时助膀胱气化，故小便不利时发时止，遇劳即发。日久，气虚推动乏力，见尿线细缓无力，尿程短，滴沥不畅，时欲小便而尿不多，精神倦怠，全身乏力。舌质淡，苔薄白或薄黄，脉细稍数为气阴两虚之舌脉。

3. 治法益气养阴，调补阴阳。

4. 方药黄芪甘草汤合六味地黄丸加减。黄芪、甘草、山药益气以助膀胱气化; 生地、山茱萸补阴和阳; 泽泻、茯苓利水通阳; 牡丹皮活血化瘀以解挛急。本型患者年龄较大，症状出现较晚，前列腺增生明显，通常加用桂枝茯苓丸软坚散结，通阳化气。若见口干咽燥、潮热盗汗明显者，加用天花粉、知母、黄柏滋阴清热，养阴生津。

(五) 肾阳不足证

1. 临床表现尿意频频而量少，小便排出无力，尿线细，射程短，甚至滴沥不爽，严重者尿闭不通。伴面色㿠白， 畏寒肢冷， 神疲乏力， 腰膝酸软， 小腹发凉。舌淡体胖， 苔白， 脉沉细弱。

2.证候分析肾阳虚，不能化气行水，膀胱气化无力，见尿意频频而量少，小便排出无力。前列腺增生压迫尿道变窄，加上肾阳虚推动无力，故尿线细，射程短，甚至滴沥不爽。严重者，膀胱气化无能， 小便闭而不通。 面色㿠白， 畏寒肢冷， 神疲乏力， 腰膝酸软， 小腹发凉为肾阳不足之象。 舌淡体胖，苔白，脉沉细弱为肾阳不足之舌脉。

3. 治法温肾助阳，化气行水。

4. 方药金匮肾气丸加减。附子、桂枝温阳化气，合生地、山药、山茱萸调补阴阳; 茯苓、泽泻利水通阳; 牡丹皮活血化瘀，与桂枝相合温通血脉，缓解挛急。肾阳不足者，前列腺增生多大而软，加海藻、昆布、牡蛎化痰散结; 若质地偏硬，加莪术、水蛭破瘀散结，或合用桂枝茯苓丸消瘀散结。

【其他治疗】

(一) 西药治疗

1.α-受体阻断剂 常用的α1 -AR阻断剂分类：

非选择性α受体阻断剂 酚苄明 (苯苄胺、竹林胺) 10mg，2次/d;

选择性α1-AR阻断剂 哌唑嗪 (脉宁平)1～2mg，2次/d;

alfuzos (阿夫唑嗪、桑塔前列泰)2.5mg，3次/d;

选择性长效α1-AR阻断剂 terazomn (四喃唑嗪) 商品名高特灵1～10mg/d，1次/d;

doxazosin (多沙唑嗪)1～16mg/d，1次/d;

高选择性α1A-AR阻断剂 tamsulosin (YM617) (阿苏洛星、哈乐)0.2～0.4mg/d，1次/d。

酚苄明兼有α1及α2受体阻断作用，不良反应较大，化学结构类似氮芥，在鼠类诱发胃肠道肿瘤，故现已为α1-AR阻断剂所取代，不良反应可能与α2受体阻断有关，也可能因血管壁及脑内的α受体被阻断所致，机制不明。常见的不良反应有头痛、头晕，乏力、直立性低血压等，一般多较轻微，继续用药多可消失。α1-AR阻断剂的疗效与剂量有关，个体存有差异，应予适当调整。理想的药物应该对前列腺有较强的亲和力，主要阻断α1C-AR而对其他组织很少影响。哌唑嗪为应用得最早的α1C-AR阻断剂，四喃唑嗪(高特灵) 则应用观察时间较长，两者均可引起立位性低血压，故首次剂量应从小剂量开始，逐渐调整增加，以求获得最大效应。Tamsulosin (哈乐) 对前列腺内α1C-AR有高度选择性，临床应用不良反应最轻。有报道观察782例，无1例引起低血压，服用0.2mg或0.4mg时，仅约3%患者有轻度反应，已成为第三代α1-AR阻断剂。本类药物适用于症状较轻不需手术者或不宜手术者。

2.5α-还原酶抑制剂 代表药物非那甾胺，商品名为保列治。其选择性抑制5α-还原酶，阻止睾酮向双氢睾酮的转化，抑制前列腺继续增生，继之可能缩小前列腺，改善梗阻症状。因为BPH是一种缓慢发展的疾病，逆转这个病程需要几个月的治疗，至少需服用6个月才能看到疗效。由于有效反应不能马上显现，故前列腺太大、尿潴留量较多、尿流率严重降低或已有肾积水者用药物治疗来不及，故建议此时不要选用药物治疗。因其通过阻滞睾酮转化为双氢睾酮而起作用，故需终生用药。其可降低血清PSA水平，故有可能使临床医生忽视前列腺癌的存在。但最近研究资料显示，只要将降低的血清PSA值乘以2即可准确估计血清PSA的真正水平，供临床医师参考。保列治不良反应发生率极低，主要是对性功能的影响，包括阴茎勃起功能障碍 (3.7%)、性欲降低 (3.3%) 及射精量减少 (2.8%)。本品禁用于妇女和儿童。每日剂量1片 (5mg)，饭前、饭后均可服用。尽管早期可见症状改善，然而治疗试验至少需要6个月，以评价是否已取得有效的效果。如有效，必须终生用药，否则已缩小的前列腺又再生长到其原来大小。老年人的剂量： 尽管药物动力学研究表明保列治清除能力在70岁以上的老年人有所降低，但剂量不需要调整。

3. 降胆固醇药前列腺增生的发生是由于胆固醇、雄激素、雌激素在其腺泡内沉着量增多，且增生的前列腺腺体内胆固醇为正常含量的2倍，因此改变胆固醇代谢，降低其肠道吸收，可影响前列腺增生的发生，治疗BPH。本类药物多为抗真菌药，不良反应大，但其中益列康宁 (甲帕霉素，每日3片，1疗程30～60d) 不良反应很小，完全没有激素样作用。

4.植物类药和花粉制剂植物类药含有植物固醇，如谷固醇，具有缓解前列腺增生症状的作用。其机制可能是： ①干扰腺体的前列腺素合成和代谢，产生抗炎效应;②降低性激素结合球蛋白浓度;③对增生细胞有直接细胞毒作用; ④减少5α-还原酶活性，减少双氢睾酮的生成。

最近市场出现的通尿灵，属脂质类复合物，具有抗水肿、抗炎症活性及促进前列腺分泌作用，可抑制由生长因子导致的纤维母细胞增生，尤其对碱性促纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮样生长因子(EGF)、角化细胞生长因子 (KGF) 起重要作用。剂量为25mg/粒，每次2粒，每天2次，6～8周为1疗程。

花粉是另一类植物药，如尿通、前列康都在临床广泛应用，由于疗效有限，只宜作为辅助药物。新近推广应用的舍尼通(普适泰) 是裸麦花粉经破壳提取EA-10和P5的成分制成，其药理作用是特异性阻断雄激素双氢睾酮与前列腺雄激素受体结合，并阻断受体作为转录因子而发挥作用。剂量为每次375mg，2次/d。

(二) 中成药治疗

1. 癃清片每次6片，2～3次/d。

2. 癃闭舒每次3片，3次/d。

3. 前列通瘀胶囊每次5粒，2～3次/d。

(三) 针灸治疗

1.穴取双合谷、双三阴交，强刺激2min，达患者较难忍受之程度，留针5min出针。

2. 穴取关元、中极，气虚者配足三里、气海、肺俞、阴谷，湿热阻滞者配三阴交、阳陵泉; 虚证用补法或平补平泻手法，实证用泻法。

以上二法，适用于急性尿潴留。

3.火针点刺曲骨、会阴穴。

(四) 单验方治疗

1. 虎杖100g，煎水服。

2.棕榈根100g，水煎，加红糖适量，3 ～8d即可收到满意效果。《本草纲目》 载： “以棕榈根煎水酒内服治小便不通，屡试屡验。”

3.木鳖子去毛，文火煨至鼓起为度，研末，每日吞服0.6g，2次/d。注意毒性反应。

4.新鲜垂柳嫩根500g，小红参10g，煎水服。

5.蜣螂粉每日3g，开水1次送服。气虚者加补中益气场，湿热者加龙胆泻肝汤。

6. 笋籽(晒干) 60g，水煎2次混合，共450ml。3次/d，每次150ml，共服7d。症状减轻后，改笋籽间日30g，续服1个月。

(五) 药物外治

1.艾叶60g，石菖蒲30g，炒热以布包之，热敷脐部 (神阙穴)，冷则易之。

2.食盐500g，切碎生葱250g，与食盐同炒热，以布包之，待温度适宜时，熨暖小腹部，冷则易之。

3. 甘遂9g，冰片6g，研极细末，加适量面粉，用温水调成糊状，外敷于脐下中极穴上。

4. 白矾、生白盐各7.5g，共研末，以纸圈围脐，填药在其中，滴冷水于药上，其小便即通。

以上诸法，均适宜于急性尿潴留者。

(六)食疗

1. 利尿黄瓜汤黄瓜30g，萹蓄15g，瞿麦10g，味精、盐、香油适量。先煎萹蓄、瞿麦，去渣取汁，将药汁重新煮沸，加入黄瓜片，再加调料，置冷后即可食用。本方具有较强的清热祛湿功效。

2.参芪冬瓜汤党参15g，黄芪20g，冬瓜50g，味精、香油、盐适量。将党参、黄芪放入砂锅内，加水煎煮15min，去渣滤清，趁热加入冬瓜片，继续煮至冬瓜能食，加调料即成，可佐餐用。本方可健脾益气，升阳利尿。

3.桂浆粥肉桂5g，车前草30g，粳米50g。先煎肉桂、车前草，去渣取汁，后入粳米煮粥，熟后调入红糖，空腹食用。本方可温阳利水。

4. 向日葵芯30g，猪瘦肉100g，同煎，吃肉喝汤，1次/d。

(七) 手术治疗

尽管治疗BPH的新药物及非手术介入治疗相继出现，但目前手术治疗仍是治疗BPH的主要方法，尤其对有绝对或强烈手术指征的病人，首选的方法是手术治疗。BPH患者多为老年人，常常合并心、脑、肺、肾等脏器的功能损害，手术治疗有一定的危险性，故术者应根据患者病情及自己对手术的掌握程度选择适当的手术方法，以达到满意的效果。选择何种手术，这要决定于下列三种因素：患者全身状况、设备条件及术者经验。其中术者经验或对某种手术方法的熟练程度是对选择手术方法起主导作用的因素。前列腺增生的经尿道手术包括经尿道前列腺切除术、经尿道前列腺切开术、经尿道前列腺汽化术及经尿道激光前列腺切除术; 前列腺增生的开放手术包括耻骨上经膀胱切除术、耻骨后前列腺切除术和经会阴前列腺切除术。

前列腺增生症手术治疗应以临床表现、尿流动力学检查结果及患者的全身情况，尤其是重要器官的功能为依据，而不是以前列腺大小及残余尿量>50ml作为确定是否手术的依据。手术时机应以膀胱代偿期为佳，有利于膀胱功能迅速、完全恢复。由于手术治疗只是切除增生部，且留下受压的外层前列腺，因而不是整个前列腺切除术，而是前列腺增生部分切除术。

前列腺增生的手术适应证可归纳为： ①药物治疗后经随访疾病仍在发展，最大尿流率<8ml/s或残余尿量>50ml。②前列腺增生并发反复感染、膀胱结石、肾积水、脱肛、痔核者。③经尿动力学检查，尿流曲线严重低平; 或属晚期，曲线低平，有断续小波者均应手术治疗。④由于梗阻所致的慢性或反复尿路感染、急性尿潴留者。⑤年龄在50岁以上，因前列腺增生引起膀胱颈部机械性梗阻，经保守治疗失败者。

1.耻骨上经膀胱前列腺摘除术手术比较简单，较易完全切除增生的前列腺组织，是泌尿外科医师必须掌握的基本手术方法，目前仍是许多医院治疗BPH的主要手段。适宜于前列腺向膀胱腔内凸出者，或腺体增生以中叶为主者，伴有膀胱内疾患如膀胱肿瘤、结石、憩室者更为适合，以及经过耻骨上膀胱造瘘而致耻骨后有广泛粘连不宜做耻骨后前列腺切除者。术后很少发生尿失禁，但手术损伤较大，膀胱瘘口愈合时间长，前列腺窝出血不易完全控制。术后要注意大便是否通畅，防止继发性出血，以及重视术后性功能的随访。

2.耻骨后前列腺摘除术手术比较复杂，但由于不切开膀胱，能直接处理前列腺窝及膀胱颈，前列腺窝出血容易控制。适合前列腺体积大、术前经膀胱镜检查无膀胱内病变者。术后恢复较快，尿瘘、尿失禁、性功能障碍很少发生，但术中前列腺周围静脉丛出血时，止血很困难，以及如有尿外渗，易导致耻骨炎。肥胖或骨盆狭窄者，耻骨后间隙暴露不太满意。

3. 经会阴前列腺摘除术手术损伤小，对全身影响不大，术后恢复快，但会阴部解剖比较复杂，手术显露较差，不能同时处理膀胱内病变，容易损伤直肠。适合于年老体弱，有严重心肺疾患，长期膀胱造瘘者。术后易出现尿失禁、性功能障碍，甚则出现尿道直肠瘘。

4. 经尿道前列腺电切术(TURP) 国外手术治疗BPH 90%采用此种方法，国内不少大中城市已开展。由于手术安全，痛苦较小，不引起阳痿，且住院时间短，因而适合于年老体弱、有慢性尿路感染而不宜施行上述三种手术者，前列腺增生较小或纤维病变者，正中嵴肥大而有梗阻者，前列腺切除术后有部分腺组织残留而致梗阻者，以及晚期前列腺癌不能手术者。膀胱颈外梗阻，可首选TURP; 若精阜或精阜以远梗阻，则以开放手术较好。术后可因膀胱、输尿管口、精阜及膜部尿道的损伤，而出现出血、感染、尿道狭窄、尿失禁、膀胱穿孔尿外渗、经尿道电切综合征及应激性胃肠道溃疡等，其中尤以出血及经尿道电切综合征最为严重。

上述手术形式，是目前临床上比较普遍采用的四种。前三种为开放式手术，发现癌变即可转为前列腺全切除术，远期疗效好，很少残留症状及尿道狭窄，再手术率仅为1%。TURP发现癌变不能转为前列腺全切除术，远期疗效不及开放手术，术后70%～75%有症状 (主要是梗阻未完全解除)，尿道狭窄1%～16%，再手术率达10%～20%，但具有近期死亡率低，并发症少，住院日程短等优点，且并发症随手术技术的提高会逐步减少。

5. 前列腺联合部切开术(TUIP) 适用于全身情况差而又必须手术者。TUIP对于有TURP手术经验的医师来说是非常简单的手术。在持续灌注下，以刀、电极或激光做前列腺一处或多处切开，一般自膀胱颈部切至精阜水平，深及前列腺外科包膜，也有泌尿科医师主张切穿外科包膜直至周围组织。TUIP的作用类似α-受体阻滞剂，多种切开方法效果基本相同。近期疗效与TURP相当，一年随访有80%患者症状改善，症状评分下降73%，最大尿流率升高近100%。TUIP简单安全，少有膀胱颈部挛缩及尿失禁 (约1%)，逆行射精发生率15%～20%，适用于前列腺较小 (≤50g) 或不能接受其他手术治疗、特别是须保留生育功能的患者。

6. 前列腺汽化术(TVP) TVP术中出血少，视野清，操作容易，尤其是水吸收的减少可有效地预防TUR综合征的发生。TVP过程中组织脱水层的形成可使滚动式电极的汽化作用减弱，手术时间延长，新的环状汽化电极可很好地解决这一问题，许多医师应用滚动电极加环状汽化电极或TV和TURP相结合，取得了较好的效果。TVP近期疗效与TURP相当。远期效果尚待进一步随访观察。手术并