整体减速冲击主要指人耽在舱内，同飞船一同返回着陆过程所产生的减速冲击，其冲击力是通过座舱、座椅传递到全身，它不同于局部撞击冲击，所以称为整体减速冲击。飞船中航天员是以仰卧姿势坐在座椅上，所承受的冲击力是沿身体的横轴以胸一背向冲击为主。所以结合航天的特点，着重以整体横向冲击造成的病理损伤为主。国内外学者为了解横向减速冲击对人的影响，曾利用人、人的尸体以及各种动物进行了广泛的研究。早期Stapp、Weis、Beeding等利用火箭车、减速器等进行了志愿者的冲击实验，发现超过30G 0.16s时，志愿者血压下降，脉微弱，呼吸浅快，面色苍白;40G时发生休克，意识丧失，背痛。王玉兰等利用冲击塔观察了胸-背向减速冲击，受试者主要反应头胸震痛，胸部响应27G时出现胸部猛击样剧痛，呼吸困难、心率减慢，心律异常，脑电慢波增多等症状。犬高G值胸-背向冲击时，发现60G30ms作用下肺、心、肝及脾、肾等脏器发生出血性损伤。Cook等报道黑熊在70G20ms冲击时，内脏发生严重损伤及器官破裂;猩猩在96G冲击下，发生致命性内脏伤。

(一)病理损伤特点

1.肺出血

横向冲击肺损伤发生率较高，在40～60G30ms作用时，肺出血发生率100%。出血区境界清楚，深入肺实质，在出血区的支气管内有大量血性泡沫状分泌物，出血灶呈点、块状、片状，严重时相互融合，可使整个肺叶弥漫性出血，胸腔伴有血性渗出液。极严重时，一般超过100G时可发生肺水肿、肺撕裂伤，同时合并气胸与胸腔积血。镜检可见红细胞充满肺泡腔和肺泡间质，肺泡融合等现象。犬受横向冲击时肺出血在各叶的分布，以膈叶、中间叶稍多于其他部位，肺的胸侧与背侧，肺左右叶出血机率相差不多。损伤程度随冲击G值-时间的增加而加重。17G30ms以上时肺有散在出血点，>36G时肺成片状出血，>56G时肺大片融合约占肺叶1/3～1/2，>100G时肺严重出血和撕裂伤。Snyder分析了横向落水者的事故调查表明，入水速度为32.3～34.1 m/s可有76%发生肺撕裂伤。

2.心脏损伤

心脏受横向冲击时其损伤发生率仅次于肺脏，与肝损伤发生率近似。在40～60G30ms冲击时，犬心脏出血发生率为66%。一般心脏损伤包括出血与破裂伤。心脏出血呈斑块状、条索状，常散布在心内、外膜、乳头肌，损伤部位以左心室、右心房较多。据统计右心房挫伤约占24%，心外膜出血多于心内膜，左心室内膜出血多发生在室中隔。损伤程度随G值-时间的增加而加重。动物实验表明150G以上2ms时心脏发生破裂伤，以右心房与右心室交界缘发生较多，偶有右心室，左心室或主动脉根部发生破裂伤，据实验统计在主动脉伤中，约有50%为其根部不完全横断伤。图6-16-17分别为200G和250G作用下心脏破裂与主动脉破损情况。破裂伤造成大出血，为致死的重要原因之一，据统计横向冲击因心脏破裂致死者约占40%。镜下可见心肌间布满红细胞，肌纤维发生退行性变，有的肌纤维结构消失等病理变化。

3.肝出血与撕裂伤

横向冲击载荷作用下，肝损伤包括出血与撕裂伤。在40～60G 30ms胸-背向冲击下，犬肝出血发生率为70%，肝出血以被膜下出血较多;肝脏比其他内脏都容易发生撕裂伤。冲击载荷大于100G除出血加重外，往往伴有肝撕裂伤，轻者在肝表面被膜发生裂纹，其上附有血痂，重者裂口深入肝实质呈星状裂开，伴有腹腔内大量积血。这也是减速冲击中主要致死原因之一，动物实验统计约占致死原因的24%左右。动物实验表明，肝出血与撕裂伤多发生在位于靠近胃和肝左侧叶，左中央叶，其次为乳状叶的肾压迹附近，右中央叶胆囊附近和各叶之间的韧带连接部位都较易发生撕裂伤。一般肝膈面撕裂伤多于脏面，裂纹多与肝叶的长轴平行。肝损伤的严重程度与G值-时间大小密切相关，即G值越高，时间越长，出血与撕裂伤越重。

图6-16-17 冲击引起的心血管损伤

a.主动脉破损 b.心脏破裂

4.中枢神经系统

动物实验表明，横向冲击作用下一般多见硬脑膜充血，G值超过150G5ms时常伴有脑出血，在大脑、中脑、小脑都曾发生过。其出血灶在大体检查时不明显，但显微镜下可见血管周围维芦腔内积聚红细胞和红细胞外溢于脑实质。出血灶周围无胶质细胞和神经细胞的改变。Kroell报道通过人尸体实验，发现坠落减速冲击在225～275G，人的头部发生线性骨折，在148G10ms作用下发生脑组织损伤，在268G11ms时发生严重的脑组织损伤。

5.肋骨骨折

整体横向减速冲击中肋骨骨折在背-胸向(即俯卧位)比胸-背向较易发生。背-胸向冲击时由于突增的体重，由脊柱向下压，致使肋骨角首先受累。动物坠落冲击实验表明，当53～267G 5ms冲击载荷作用下，犬发生肋骨骨折为44%，其中86.6%发生在150G以上。骨折多为横行裂开，发生错位较少。以第2～6肋发生率较高，骨折线多发生在肋骨中部和肋骨小头。胸-背向冲击主要由于减速冲击力直接作用胸腹部，压迫胸廓向下压缩产生位移。Patrick报道利用滑轨车进行人尸体减速冲击实验，发现胸廓向下最大位移达4.3cm时，第3～6肋发生骨折，当胸廓向下位移达5.5cm，发生肋骨广泛骨折。肋骨骨折端容易刺伤肺脏和心脏，背-胸向冲击有时由于脊柱过度弯曲受压而引起脊柱骨折。

6.其他脏器

整体减速冲击造成脾与肾脏出血性损伤也不少，占20%～30%，肾脏常见皮、髓质充血和被膜下出血。脾脏以红髓和滤泡出血为主，高G值伴有脾破裂。Cook报道当黑熊遭到41G23 ms减速冲击除发生肺、心、肝等损伤外，还发生胃粘膜水肿，胃出血，胰腺、膈肌、大网膜等广泛挫伤。

总之，国内外许多学者大量的实验研究，说明整体横向减速冲击，高G值作用下，引起以肺、心、肝为主的广泛内脏损伤和肋骨、脊柱伤。Cook等综合大量实验结果，提出人的脏器损伤阈值在70～80G。

关于头-盆向整体减速冲击损伤问题。人体对坐姿(头-盆向)减速冲击，主要反应为墩痛及头、胸部一过性震痛、明显的内脏牵拉痛、胃部不适，严重时出现面色苍白、出汗、恶心、心率减慢和心律失常，在21～27 G作用下，心律失常发生率达88.9%，如室性心动过缓、室性停搏、室性期前收缩、房室脱节、室性融合波等。脑电慢波增多。高G值作用下，主要病理损伤有肺、心、肝和脾等内脏广泛的出血，血肿，撕裂伤，少数有肋骨骨折。在100G 10ms冲击时，犬损伤程度较轻，只有肺点状出血;当作用时间为100 G 30ms出现严重损伤，肺大面积出血、肝出血、血肿及多处撕裂伤发生率达100%，心肌出血、脾破裂、硬脑膜外出血、腹腔积血，右侧第1～2肋骨折、肺动脉根部与降主动脉有条状出血区，少数胰腺、大网膜也有出血灶。当以坐姿为主，伴有前倾、后倾、侧倾各30°时，在相同减速冲击时，其损伤程度和易损脏器略有不同。垂直坐姿损伤最重，并以肺和肝损伤为主;其次前倾位以心脏损伤较突出;右倾和后倾损伤较轻，但右倾位肝损伤较多。前倾位心脏损伤发生率为100%，初步分析可能由于前倾身体较难固定，冲击时位移较大，同时内脏尤其心脏类似悬锤悬浮状态，冲击力作用下位移变形较大，碰撞挤压机会增多所致。右倾位肝损伤可能与右侧束带有关。据报道，恒河猴坐姿冲击时，除内脏损伤外，还发现椎体周围软组织出血、韧带撕裂伤和脊柱压缩性骨折。

(二)致伤机制

横向减速冲击，由于强大冲击力作用于胸腹部，胸部是由胸骨、肋骨和椎体构成的具有弹性的结构。在胸-背向冲击力作用下，胸前壁受压向下位移，胸内压明显增加，在60G作用下犬的胸内压剧增为12.9kPa，腹内压升到21.7 kPa，此时胸腔内肺脏、心脏和大血管都受到挤压，引起肺内压和心内压骤然增加。再者胸腹部脏器大多是附着和悬挂在胸腹腔内，不是固定不动的，当冲击时，它们的运动方向与整个身体的减速运动可以有很大不同，这意味着内部脏器所受的减速力的影响，要比身体固定较好的其他部分大得多。由于各种组织质量上的差别，剪切力的作用可以造成内脏撕裂，而脏器的不对称性也可引起扭转力，因此相互碰撞、牵拉、自身的振荡都可能引起损伤。

关于肺损伤，Ghista报道主要由于肺受到冲击，肺内压突然增加所致。Kelley提出，由于冲击压力波传到大血管，经下腔静脉至右心造成肺小动脉破裂。在冲击时肺最容易损伤可能还与肺组织结构特性有关，从生物力学实验表明，肺组织传递比较大，肺组织承受弯矩和垂直于自身平面剪力较差，因此在冲击力作用下容易造成肺泡壁毛细血管破损。总之，肺损伤的机制不会是单一的，它除与冲击条件有关外，还与减速过载作用的瞬间呼吸状态、胸腹腔内压和肺内压的剧变以及胸腔器官的相互碰撞等都有密切关系。

心脏和主动脉损伤的原因，主要是胸廓变形受挤压，心脏沿横径变形，心内压增高达几倍到几十倍，在胸-背向50G作用下，犬右心房压升到10.5 kPa，右心室为23.5 kPa。Viano报道心脏损伤是由于过度挤压，使心室压和血压骤增所致，严重时过大的压力可出现心脏破裂。从心脏破裂多发部位在右心房与右心室交界缘处分析，右心房是心脏在组织强度上薄弱环节，并正对着腔静脉入口，它首先接受来自身体下部脉管压力波的冲击，因此心脏损伤可能由于心内压突然增加、心脏内血流动力学效应以及心脏直接受胸廓与脊椎之间的压迫所引起，另外还与心脏舒张状态有关。实验表明在相同的冲击条件下，当心脏处于收缩状态下冲击，结果发生心房破损，而在舒张状态下受冲击，无一例发生心房破损，由于心室收缩增加了心肌硬度，增加了脆性;同时心内血压也较高，所以心脏在收缩期容易发生损伤。

肝出血与撕裂伤多发生在韧带、胃和胆囊周围，表明主要由于冲击瞬间腹部受压，腹内压升高，腹腔脏器猛烈位移相互牵拉，相互碰撞与挤压所造成。Lau等提出，软组织受冲击损伤的机制，一般与组织产生了恢复限度之外的变形，出现撕裂伤的拉伸应变和产生压碎伤的压应变有关。

头-盆向(坐姿)减速冲击致伤机制，主要来自以下几方面：①冲击力直接作用超过组织强度而致伤。②冲击瞬间内脏器官位移、变形和牵拉，由于机体的内脏是由纤维膜等组织悬挂在体内，冲击瞬间内脏器官因惯性力的牵拉而产生位移。坐姿冲击时受试者内脏牵拉痛，即来自内脏位移和压力波急速传递所致。Weis用X射线照相术观察到人坐姿冲击时肝脏下移4.5cm的同时心脏、肺脏、膈肌的运动与肝脏近似同步运动。Peter用犬进行冲击实验时发现心脏明显沿纵轴变形，经计算10G位移3～4cm。坐姿冲击发生的心律失常，主要由于心脏被牵拉、转位、激发了心脏潜在异位兴奋灶，以及内脏振荡刺激迷走神经引起兴奋性增高，出现心率减慢，室性停搏等。肝的撕裂伤主要在肝韧带周围，也表明内脏受重力作用牵拉变形较严重。③波的作用。Kajarian在用猴做冲击实验时发现，冲击躯干开始被压缩，当达最大压缩变形时，盆腔部位皮肤表面膨起，并向外扩张并向头方向传导，波是平行脊柱传导，对抗惯性反应，他认为这种波是由皮肤、皮下组织产生的表面波和剪切波两者作用结果。④内脏剧烈振荡，由于这类减速冲击之前都有一段自由降落，此时内脏向头向运动，一旦冲击强大惯性力使内脏猛地向下拉扯，则脏器会出现反复回弹振荡，更容易造成内脏损伤。坐姿冲击时肝撕裂伤很突出也说明主要是由于振荡撕拉的机械作用。

总之，整体减速冲击致伤机制较复杂，因受许多因素的影响。首先在一定冲击范围内，引起损伤不但与G值有关，作用时间与增长率也至关重要。实验表明在150G2ms冲击下，犬发生内脏严重损伤，然而作用时间为150G1ms，未发生内脏损伤。再者与各脏器自身对作用力反应特性，脏器本身频响以及冲击瞬间脏器的功能状态等密切相关，例如呼吸是处在吸气状态或呼气状态，心脏舒缩状态等，都与损伤发生率有关。实验发现心脏在150 G 5ms冲击时，有心肌出血和破裂伤发生，可是在1538G 1ms冲击下，心脏未发生明显损伤。另外还与支持系统有关，如束缚系统、座垫等若设计不合理，则冲击力传递过程会使机体产生较大的动态超调。实验表明被试者坐在A垫或B垫时，在相同减速冲击下，人体胸部响应过载值可以相差3.2G，放大了冲击力容易造成损伤。最后由于机体为欠阻尼弹性体，当冲击时机体受外力作用发生变形，此时力的传导发生延迟，在机体与施加力之间存在较大速度差，要消除这速度差，必然引起机体的响应超过施加力而出现超调。实验看到当人体遭到胸-背向14G冲击时，而人体胸部的响应为27.6G，放大了13.6G。

可见，各组织器官对作用力不同的反应，不但取决于作用力特征，而且也取决机体对力的反应特性。由于每个组织器官的断裂强度、弹性、粘性、解剖关系以及组织结构不同，当冲击瞬间各类组织传导力的速度也不同。一般认为骨骼快于内脏，较固定器官快于游离器官，这就不可避免地引起内脏之间相互碰撞和挤压。因此根据冲击力的特征和各脏器对力反应特性，造成各脏器损伤的机遇与开始损伤的G值就有所不同。