光辐射烧伤与普通烧伤相似，虽然是体表局部损伤，但是，严重的烧伤往往引起一系列的全身症状，各内脏器官并发广泛的病理变化。这病变常常影响着，有时决定着病情的发展和预后，甚至成为烧伤伤员的主要死亡原因。

(一)呼吸系统的病理变化

在烧伤，尤其严重烧伤时，呼吸系统病变既多见且严重。呼吸系统病变依据其发生原因，可分为两种：一是直接因吸入热气流或火焰、有害气体等所致原发性损伤(即呼吸道烧伤，详见后);二是烧伤后感染或功能不全等因素所致继发性损伤。虽然严格区分呼吸系统病变的发生原因有时较为困难，但其所致病变多较类似，并同样引起严重后果。

1.呼吸道病变

咽、喉部的主要病变是充血、水肿，并常见点灶状出血、浅层坏死、糜烂，或溃疡形成，纤维素渗出，假膜形成等。咽部病变发生率约5%～11%，喉部病变约13%～30%，前者发生吞咽困难，后者导致喉头水肿、狭窄，出现声嘶、呼吸困难，严重者声门堵塞，窒息死亡。原发性病变多见于伤后早期，甚至当日出现，而继发性病变则约35%发生在伤后2～3周，约50%出现在1个月以上。

气管和支气管主要病变为粘膜充血、水肿和各种类型的气管支气管炎(出血坏死性炎症、假膜性炎症，甚至溃疡或糜烂形成，尤其气管切开后切口周围为著)，并每见支气管或细支气管内为坏死脱落的粘膜或粘稠分泌物阻塞，或引起局部肺萎陷(或不张)。各类气管和支气管病变的发生率约近1/3，甚至更多见。

2.肺脏病变

烧伤死亡病例和实验动物尸检资料表明，肺脏病变发生率高达90%～100%，且肺脏病变的种类较多，早期主要是肺水肿、充血和出血及其他血循环障碍，稍后或较晚期则主要为感染性病变，其中以支气管肺炎和肺脓肿多见，严重的肺水肿和肺部感染是烧伤病人最多见的死亡原因之一。

(1)肺水肿：烧伤病人肺水肿发生率30%～40%，有的报道可达93%，日本原子弹烧伤伤员中约75%见肺水肿。动物实验中肺水肿发生率为67%。因烧伤程度、治疗措施(如输液等)、活存时间的长短等差别，故肺水肿发生率报道不一。肺水肿与肺充血同时发生。肺水肿可发生于肺间质和肺泡腔，重者不仅范围较广泛，还可在各级支气管，甚至气管内充塞或充满水肿液。镜检水肿液一般为较淡染的粉红色。然肺膜下水肿液染色较深，可能蛋白的含量较多所致，为血管壁通透性增高的表现。部分病例肺泡壁上有深染的透明膜凝衬，将可能影响气体交换。电镜观察表明，肺水肿时肺泡毛细血管内皮细胞连接处并未见形成裂隙，主要见胞浆内出现较多的吞饮小泡，有的小泡较大，此外在肺内水肿明显的病例中，尚见肺泡Ⅰ型上皮细胞的胞浆内有大小不等的空泡。上述吞饮作用增强，可能是肺毛细血管通透性增高的超微结构基础(而皮肤局部烧伤处的毛细血管通透性增多主要是毛细血管内皮细胞连接处形成裂隙所致)。此外，肺的小血管(主要是小静脉)周围也可发生水肿，压迫血管。

肺水肿程度通常分为轻、中、重和极重4度，其判定标准与冲击伤、烧冲复合伤时一致(详见第三节)。肺重量增加的程度与肺水肿程度平行，通常极重度(++++)时两肺重量达2000g以上，重度时为1 500～2000g，中度为1000～1 500g，轻度时肺重量仅轻微增加。

就尸检所见，所有重度以上肺水肿伤例，几乎全部伴右心明显扩张，显示右心衰竭，并成为重要死亡原因(约32%)。

(2)肺出血：烧伤病人肺出血发生率11%～45%。核试验重度以下烧伤例中肺出血发生率27%，极重度伤情者几乎全部发生。烧伤时肺出血以斑点状肺膜下出血居多见，偶有大片状出血者，肺泡腔内小出血更为多见，肺实质出血时，常造成肺组织实变，类似于出血性梗死甚至大叶性肺炎的肝变期外观。肺出血于各叶均可累及，然以下叶较中上叶略多见(彩图2-3-2)。肺血管周围以及细支气管周围也可发生“套袖”状出血，与放射病时所见相类似。

(3)肺不张：文献记载烧伤病人肺不张发生率高达30%～50%，日本原子弹烧伤伤员中约50%发生肺不张，也有低至9%者。核爆炸动物资料表明，其发生率也在10%以下。多数呈局灶性或肺段性不张，少数呈大叶性肺不张。肉眼见界限清晰的实变，常伴充血，故称为充血性肺不张。镜下肺泡腔闭塞，肺泡壁被挤压呈平行栅栏状。大部分是由于支气管或小支气管被粘液、血性分泌物或坏死脱落粘膜组织堵塞所致，少部分与严重肺水肿、充血并存，有的可能是支气管小支气管痉挛所致。

(4)肺气肿：烧伤病人肺气肿发生率16%～28%，日本原子弹爆炸烧伤伤员中肺气肿约为50%，核爆炸重度以下烧伤动物中肺气肿发生率约为11%，极重度时可达60%～70%。几乎均为局限性或小叶性肺气肿。大多合并肺不张、肺水肿、充血、出血或肺炎，故可能是上述病变的一种代偿性病变。均为上叶或上中叶多见，两肺发生率无明显差异，但大多与其他病变在同侧。极少数可形成肺大泡，有的肺气肿与间质水肿呈“镶嵌”现象。

(5)肺血栓：宏观肺血栓发生率极少见，烧伤病人中仅1%可见肺动脉血栓，但镜下血栓则可达10%～16%，于小的动脉和静脉均可见到。主要由纤维素及血小板构成，大多发生在重度以下伤情中，于早期多见，可能属于弥漫性血管内凝血(DIC)的一部分，少数见于肺炎病灶及其附近，可能系炎症影响所致。个别病例偶见有肺出血性坏死。

(6)肺脏感染病变：烧伤时肺脏感染病变主要表现为不同类型的肺炎。

小叶肺炎：病变区小支气管及邻近肺泡内有大量炎细胞浸润，并常见数量不等量的纤维素及水肿液。伤后2～3d以中性粒细胞多见。3d以后还有很多单核样细胞相混存(彩图2-3-3)，有些区域则几乎全为单核样细胞。这些细胞虽常见包围菌团，却未见吞噬细菌现象，在病灶的血管腔内也可见很多这类细胞。小叶肺炎于烧伤病人中发生率33%～40%，烧伤早期和后期均可发生，然以伤后2周较多见，动物则以烧伤后1周多见。一侧肺受累者较双侧肺者多见，累及1叶肺者较2叶以上者多见，严重者融合成片，形成融合性小叶性肺炎。偶有形成大叶性肺炎者。烧伤病人中并发肺炎例中，约1/3是以出血性坏死性肺炎病变表现出来。

间质性肺炎：肺间质(主要是肺泡壁)内有较多的中性粒细胞浸润，肺泡壁明显增厚，肺泡腔明显缩小，然其中多见渗出物。病变范围很小者称为“局灶性间质性肺炎”，同时有小叶性肺炎者称为“小叶间质性肺炎”。间质性肺炎虽于烧伤病人中报道不多，然于核试验的轻-重度烧伤犬中，发生率可达54%。是否由于烧伤时肺血管床内有较多的粒细胞积聚，易于渗入间质有关，尚有待于进一步研究。

小灶性肺炎：十数个或数十个肺泡壁内有较多单核细胞浸润。此类病变较少见，仅以镜下观察可见到。

此外，还常可见到多发性肺脓肿、肺真菌感染等，这在核试验单纯效应(即未给予任何治疗措施)动物中，虽较少见，但当经过治疗(尤如气管插管时)，活存时间得以延长者，肺脓肿和肺真菌感染率则分别达到12%和14%。

(7)肺血管内粒细胞积聚：粒细胞由骨髓释放进入循环血，正常犬也有部分粒细胞进入内脏器官的血管床内，但很少见有“积聚”现象。在烧伤时，较多的动物肺血管腔内可见数量不等的中性粒细胞积聚。其发生率较高，于重、中、轻度烧伤时的发生率分别为100%、37.5%、70%，总的发生率为63%。这种病变在极重度烧伤复合较轻的冲击伤并于现场死亡犬中也可见到，占43%，表明其发生较快，于伤后迅速发生。关于这种病变的意义，将在烧冲复合伤中详尽讨论。

(8)其他：烧伤病人中，肺脏并发病还可见巨核细胞增多症(发生率约12%)和菌栓(发生率约15%)，前者多见于肺毛细血管内，后者也见于小的动脉和扩张的毛细血管内，多数为葡萄球菌、铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)等。此外，尚偶见脂肪栓塞。

需要指出，电镜观察表明，烧伤时肺泡Ⅱ型上皮细胞常发生肿胀，胞浆基质水肿和空泡化，内质网扩张，微绒毛变粗变少，每见板层小体排空，细胞常脱落入肺泡腔。但Ⅱ型细胞再生能力较强。基于上述所见推测，肺损伤的严重后果，主要不是肺泡上皮的损伤，而是血循环障碍和感染所致。

(二)心血管系统的病理变化

1.心脏的病理变化

在烧伤病人和动物实验中，无论宏观或镜下检查，心脏均出现多种病变，这些病变对全身伤情有重要影响。主要病变见心肌坏死、心肌纤维断裂、感染和炎症性病变及血循环障碍病变，并常见心室扩张。日本原子弹烧伤伤员及平时烧伤病人中，心脏各种病变的发生率95%～100%。核爆炸和实验室烧伤动物中，心脏病变发生率为50%～100%。由于烧伤程度、观察时间等不同，故发生率报道不一，一般地说，中度以上烧伤例几乎全部出现心脏病变。

(1)心肌变性坏死：核爆炸时轻度-重度烧伤犬心肌变性发生率为24%，心肌坏死5.4%，在实验室重度烧伤犬(Ⅲ度烧伤面积15%)分别为100%和50%。心肌变性主要表现为肌浆凝聚、空泡变性和心肌萎缩，电镜下主要见心肌原纤维肌丝呈3种病变：排列紊乱，疏密不等;粗细不匀，融合或凝集;断裂、溶解或消失。既有肌凝，也见肌溶现象，线粒体轻者肿胀，重者凌乱、嵴减少以至消失，甚至空泡化，并见髓鞘样结构出现。心肌坏死宏观呈黄白色病灶，于心内膜、外膜及心肌层切面均可见到，尤以右心内、外膜下广泛、严重，呈凝固性坏死，形成嗜伊红性、均质状团块，PAS染色呈强阳性，核固缩碎裂或溶解消失。心肌坏死灶内于2～3d后活存时可见成纤维细胞增生和血管内皮细胞、外膜细胞增生、肿大，并有核分裂象。有时间质内见单核细胞浸润，这些细胞体大，胞浆嗜碱性，核仁清晰，类似文献报道的Anitschkow细胞。有时在坏死病灶内，并见钙盐沉积、肌纤维断裂及充血水肿等(彩图2-3-4)。

浦肯野纤维也常常发生空泡变性，肌浆凝聚和坏死，病变多呈斑点状分布，累及范围较广，其病变与心肌纤维病变类同。以2～7d多见，然于伤后0.5 d已见发生，7d以后病灶内尚见成纤维细胞增生。传导束的这些病变将会影响传导功能。

(2)心肌纤维断裂：严重烧伤时，心肌纤维断裂大多出现在原有明显的心肌变性坏死灶内，提示是在已有病变基础上发生的，且主要见于活存8d以上的动物，故属继发性断裂，显著不同于冲击伤所见的原发性断裂。核爆炸时烧伤犬的心肌断裂发生率约4.3%，烧伤病人中也可以见到。

(3)心壁出血：核爆炸时轻-重度烧伤犬心壁出血为27.8%，实验室重度烧伤犬心壁出血发生率为47.7%，但烧伤病人中可达一半以上。烧伤后2d内心肌出血较少见(占7.7%)，而烧伤后3.5～15d出血增多，可达39.1%。烧伤时心壁出血大多呈散在性点灶状或微灶状(指镜下方可见到)。极少见斑状出血，数量较少，出血部位以左心室较多，其次右心室和右心房，左心房几乎看不到出血。心内膜下和外膜下出血较肌间出血为多，内膜较外膜出血多见，二尖瓣膜出血发生率可达16.7%。瓣膜出血多发生在瓣膜的体部和游离缘，在根部几乎不见，一般较轻，虽尚不致影响瓣膜的活动，但说明烧伤时血流动力学发生了急剧变化。

(4)心肌间质充血和水肿：较为常见。核爆炸烧伤犬中间质充血发生率为8.7%，水肿为13%，而烧伤病人中可达到78%左右，其中以间质水肿为重要。间质水肿时，光镜见毛细血管和心肌纤维之间的间距扩大(正常时心肌细胞与毛细血管紧贴，故心肌细胞较易与毛细血管进行物质交换)，电镜下见间质内充满电子密度与血浆蛋白相似的细颗粒，即水肿液。毛细血管内皮细胞有大量吞饮小泡，小泡可融合成较大的空泡，并向腔体和基底侧内陷，形成花边状小泡，有的胞浆明显肿胀、空化，细胞器显著减少，却有同心圆的轮状体形成。但内皮细胞的连接处并未见松开或裂隙扩大，毛细血管外膜细胞也见较多的吞饮小泡形成，推测内皮细胞吞饮增强，可能是血管通透性增高的超微结构基础。这与皮肤烧伤时局部由热能直接引起的毛细血管内皮细胞连接处发生裂隙扩大而导致通透性增高的机制有所不同。在间质水肿明显处，肌膜也形成很多内陷的小囊。

(5)感染和炎症性病变：心肌感染病变多为全身性感染的一部分，烧伤犬中感染发生率为25%。主要表现为间质心肌炎和心肌脓肿，只见于重度以上烧伤犬，一般出现在伤后第2周以后。病灶内除见少数中性粒细胞外，均主要是甚至全部是单核样细胞，于病灶内和周围，甚至在血管内均可见到。此外，尚可发生真菌性感染(毛霉菌、念珠菌)。

(6)其他：心脏其他病变还包括心壁神经节细胞变性、小血管内血栓形成、心室扩张，后者发生率可高达50%～100%。

一般认为，烧伤时所发生的上述心脏病变大多数是继发性的，主要继发于休克和感染，一般来说，这些病变并非特异性的。

2.血管的病理变化

在严重烧伤伤员中，血管的主要病变是静脉感染及血栓形成，即化脓性血栓性静脉炎。多见于曾进行过静脉插管、药物注射的病员，故可能是在机械性损伤和药物损伤基础上，继发了感染所致。主要发生在曾受损的大隐静脉、股静脉及上腔静脉，偶累及心大和心小静脉。病变部位仍主要是单核样细胞浸润，中性粒细胞很少。烧伤病人大静脉血栓发生率10%～54%不等。血管的上述病理变化，于单纯效应组动物(指未给予任何治疗措施)极少看到。

(三)消化系统的病理变化

1.消化道的病理变化

30%以上的烧伤病员或实验动物消化道显示不同程度的病变。最普遍的变化是粘膜充血、水肿，有时散在点灶状出血和微血栓形成等，上述病变于咽、食管、胃、肠均见发生，然以胃和小肠明显。另一引人注目的病变是急性消化道溃疡，即所谓Curling溃疡，轻者仅为浅表糜烂，重者引起深在溃疡。这种溃疡或糜烂于咽、食管、胃和小肠均可发生，以胃和十二指肠最为多见。其发生率报道不一，临床报道为2%～3.8%，病理解剖资料则达9%～36%，甚至有的报道为47%。严重烧伤犬曾见77%发生十二指肠溃疡，回肠及大肠较少见，食管溃疡较罕见，但国内也有报告在烧伤病人中食管溃疡达18%者。

烧伤后急性胃和十二指肠溃疡属应激性溃疡，不同于普通溃疡病。其病变特点为：①常为多发性，数个，甚至十数个;②小而浅表，尤其是溃疡更小，胃溃疡直径0.2～0.5 cm，十二指肠溃疡0.5～1.0cm，偶有达10cm者，一般仅累及粘膜下层，仅偶见深在并引起穿孔者;③周围炎症反应和后期的纤维性硬结较轻或不见发生;④胃溃疡多发生在胃底部小弯侧(人)或体部与幽门部之间(犬)，十二指肠多发生在后壁(彩图2-3-5);⑤以儿童和妇女多见;⑥发生迅速，一般1～2d即可见到。我们曾在遭受严重烧伤并于伤后12h死亡犬中即见胃溃疡发生。烧伤后十二指肠溃疡的发生机制还不十分清楚，主要观点有：严重创伤后，机体处于“应激”状态;发生神经-内分泌紊乱;胃酸增高;胃肠粘膜血循环障碍(缺血、血浓缩或血栓)，脓血症也是一个辅助刺激因素，如有脓毒血症的烧伤伤员中有18.2%发生胃溃疡(14/77例)，而无脓毒血症者中仅见2.8%(9/317例)。

溃疡多呈圆形或椭圆形，周边微隆起，境界较清晰，溃疡底部小血管常见纤维素及血小板为主构成的血栓。严重的胃溃疡每合并出血甚至穿孔。出血和穿孔多发生在伤后1～3周，溃疡周围出血也较常见。

此外，有时还发生急性胃扩张。后期常见慢性炎症性病变，早期偶有发生肠套叠者(动物实验表明，主要为空肠—空肠套叠和十二指肠—胃逆性套叠)。

2.肝脏病理变化

(1)肝组织血液循环障碍

半数以上烧伤伤员或16%的轻-重度烧伤犬可发生肝窦扩张充血，这种充血一般为急性，较轻，呈小叶中心性分布，随伤情加重而越显著，严重充血常出现血流停滞状态，并有血栓形成，表现为肝窦内纤维素团块堵塞，每发生水肿，表现为肝索于肝索之间狄氏腔扩大，充塞水肿液，由于严重充血和水肿，肝细胞索每被挤压而萎缩变细。偶有出血灶，以汇管区较多见。肝脏上述循环障碍往往是全身性血液循环障碍的一部分。

(2)肝细胞变性坏死

91%～100%的中度以上烧伤例出现肝细胞变性坏死性病变，表现为脂肪变性、浊肿、肝细胞萎缩及肝细胞坏死等，并见胆色素淤积、糖原减少。

脂肪变性：烧伤病人中见脂肪变性者为35%～100%，重度以上伤情者多见、严重和广泛。一般伤后1周内较严重，以后渐减轻，3周后复又加重。早期多呈中心性分布，表明可能与缺氧、中毒和感染有关，后期则较弥漫，可能与营养不良有关(彩图2-3-6)。

肝细胞坏死：发生率为3%～5%，有的报道12%～18%。动物实验中可达22%～37%，于休克期和严重感染期伤员较多见。伤后第1天即可发生，以1周内较多。病灶多呈点灶状和斑块状，弥漫性少见。多数呈小叶中心性分布，伴充血和出血。坏死区内嗜银纤维呈塌陷现象，中性粒细胞可见，常有单核样细胞浸润。坏死区常有血栓、充血、出血、肝细胞萎缩。肝坏死可能主要因循环障碍(充血、血栓、出血等)及缺氧造成，也可能与细菌感染、饥饿等有关，在治疗中，某些药物也可造成肝坏死。

肝细胞糖原含量减少现象较为多见。对部分烧伤犬肝脏作Best胭脂红染色和PAS染色均证实糖原含量有不同程度减少。呈广泛性分布，然以中心性加重。可能是由于拒食或进食不足、肝功能障碍等因素所致。

肝细胞内胆色素淤积：80%以上烧伤病人可出现肝细胞内胆色素淤积，烧伤犬中约占1/3。表现为肝细胞胞浆内充有数量不等、大小不一的棕色胆色素颗粒，反映了红细胞破坏的增加和肝细胞功能障碍的出现。肝脏发生这种功能病变的同时，肾小管(主要是近曲小管)上皮细胞内也常见胆色素沉积。

少数烧伤病人尚可见肝脏菌团及脓肿形成。

(3)枯否细胞增生和单核样细胞浸润

烧伤病人约2/3、烧伤犬约1/2的病例出现肝脏枯否细胞增生，伤情愈重，这种病变愈多见和显著。增生的枯否细胞肿胀变大，多吞噬有红细胞、胆色素、核碎片等，有的可见核分裂象。

约1/4的烧伤犬于肝细胞坏死灶内及其邻近有单核样细胞浸润。这种细胞的形态与机体其他部位所见相同，并见枯否氏细胞和血管外膜细胞向单核样细胞转化过渡的现象，提示肝内单核样细胞可能有两个来源：肝脏网状内皮细胞局部增生;由身体其他部位随血循环而来。

其他：于核试验烧伤犬还见有肝窦内成熟粒细胞积聚(88.3%)、幼稚血细胞积聚并有巨核细胞出现(25%)。这些细胞为数不等，多时可成团堆积，“堵塞”肝窦，并见于血管内。

3.胰腺的病理变化

烧伤时胰腺病变发生率报道不一，最多见的病变为约1/3病例出现间质充血、腺泡导管扩张、上皮变性、灶状出血等，并有中性粒细胞或单核细胞浸润，形成急性间质性胰腺炎。胰岛细胞病变极少见到。

(四)泌尿系统的病理变化

严重烧伤时，肾脏病变较为突出，是临床发生肾功能障碍以至衰竭的主要病理基础，对病情发展和预后有着重要影响。而输尿管、膀胱、尿道等排尿器官病变较轻。故着重叙述肾脏的病理变化。

大量的烧伤病人和实验动物尸检资料证实，肾脏病变并不限于肾小管(如以往有些文献所述的“下肾单位肾病”)，而肾小球的变化更为重要。

1.肾小球病变

肾小球的病变主要表现为肾小球充血和缺血、肾小球细胞的变性坏死和增生肿胀。

(1)肾小球毛细血管充血和缺血

肾小球充血：表现为毛细血管高度扩张充血，甚至呈淤滞状态，并常有纤维蛋白性血栓形成，有时见红细胞渗入小球囊腔或水肿液渗入毛细血管间隙，后者严重时可压迫毛细血管，致使管腔狭小。肾小球充血可能是全身血液循环障碍的一部分。

肾小球缺血：表现为毛细血管间隙增宽，其中除富含蛋白的水肿液外，并充有嗜酸性团块，PAS染色呈阳性反应。这是否由毛细血管通透性增高后，所渗出的水肿液及纤维蛋白凝结而成，尚待进一步证实。此外，尚见肾小球上皮细胞增生肿大，毛细血管间隙有单核细胞浸润，血管基底膜增厚、皱缩，这些变化均使毛细血管腔受到挤压而变狭窄，甚至腔隙消失，导致肾小球“缺血”，严重者见整个血管球成为一团嗜酸性“实心状”组织，其中除见一些胞核外，却不见毛细血管腔，也不见红细胞。

轻-重度烧伤犬中，肾小球充血发生率16.2%，缺血发生率33.3%，甚至57%(58/103例)，充血发生较早，尤其伤后1～2d多见而严重，活存5d以上者极少见到。缺血发生稍晚，持续较久，多发生在3d以后。在病变发展过程中，可能一般先发生充血，而后发生缺血。

肾小球缺血的发生情况与全身烧伤面积有关，一般地说，深Ⅱ度烧伤面积超过4.5%者即可见发生缺血，烧伤面积超过10%时，即可发生严重的缺血现象;烧伤面积超过30%以上时，缺血更趋严重。这种肾小球缺血现象在冲击伤动物中未见或罕见发生(表2-3-8)。

(2)肾小球细胞的变性坏死和增生肿胀

部分动物的血管球内皮细胞、上皮细胞和间质细胞发生核固缩和崩解，以2d后死亡例多见。

另一部分动物的肾小球内皮细胞和上皮细胞增生肿胀，尤以血管球根部为著。少数病例包曼囊壁层上皮细胞增生，甚至形成“上皮新月”。毛细血管间隙有单核样细胞浸润，其形态与皮肤和肺、肝等所见类同。由于这些变化，加以毛细血管间隙水肿液和嗜酸性物质积聚，致使血管球体积肿大，充满囊腔，，并导致肾小球缺血。这些病变均以2～3d以后死亡例多见，4d以后增生更著。

表2-3-8 犬不同面积深Ⅱ度烧伤时肾小球缺血发生率和程度