核爆炸后，人员在进入、穿过或停留在有空气污染的爆区或云迹区时，均有可能吸入放射性物质造成体内污染。放射性微粒吸入呼吸道后，直径小于5μm的粒子沉积在肺泡，较大的粒子暂时积存于咽部，随着吞咽动作进入胃肠道。可溶性微粒可直接或通过淋巴系统被血液吸收，分布到全身，引起造血系统损伤。难溶性微粒存留在呼吸道中，造成局部炎症反应，在肺部则可能发生慢性肺炎和肺纤维化。

人员在落下灰沉降过程中进食，或摄入受污染的食品或水，或手部污染后未经洗消拿食物吃，还会食入放射性物质造成体内污染。食入的放射性物质的吸收和代谢取决于污染物的化学组成和溶解性，不溶放射性核素很容易随粪便排出体外，可溶性放射性核素被血吸收后，部分蓄积在组织器官中，另有约一半经尿排出。进入体内的放射性物质分布是不均匀的，早期落下灰主要蓄积在甲状腺、骨骼、肝脏等器官，其中存留在骨组织的核素主要是89Sr和140Ba，甲状腺内主要是1311、132Ⅰ和133Ⅰ，肝脏中主要核素是99Mo，但几乎所有组织均能检出放射性。

大多数放射性核素不能穿透皮肤，但创伤和烧伤伤口为它们穿越上皮屏障提供了入口。一般放射性落下灰污染伤口后其吸收入血的比率不高，仅为污染量的1%左右，但落下灰水溶液在伤口的吸收率高。

落下灰造成的体内污染，一般病程缓慢，分期不明显。实验结果表明，给犬喂入3 mCi以下落下灰或10mCi以下裂变产物水溶液后，动物的精神状态、摄食、体重、体温及尿常规等均无明显改变;少数有一过性胃肠功能紊乱和进食较差。喂入50mCi裂变产物水溶液的5只犬，5个月后，反应迟钝、不愿活动、喜卧，进食开始减少，经常便秘，犬毛也变得粗糙、无光泽，无季节性脱毛;7～8个月后症状加重，精神抑郁，对外界反应差。由于甲状腺功能急剧低下，机体抵抗力明显降低，遇气候改变易患呼吸道疾病，这5只犬相继于中毒后10～24个月死亡，平均活存时间为(17.7±5.8)个月，食入89mCi裂变产物水溶液的另一只犬于中毒后16个月死亡。中毒源物理状态不同，毒性也不同。食入145mCi模拟落下灰的2只犬，观察8个月，一般状态无明显改变。食入80mCi云迹区地面沉降灰的1只犬，中毒后2.8年外貌也无明显改变。

图2-3-114 犬食入落下灰后，死亡时甲状腺重量与其吸收剂量的关系

图2-3-115 与图2-3-114同批实验犬活杀时甲状腺外观

由于早期落下灰(裂变产物)中放射性碘占总放射性强度的5%～15%，进入体内后约有30%的碘浓集在体积很小的甲状腺内，使该组织受到较大吸收剂量的照射。食入50 mCi以上裂变产物水溶液(放射性碘含量为31%)的6只犬，在5.5个月后发现甲状吸131Ⅰ能力明显降低，这与动物在此时期出现的外观表现是相符的。小于10mCi的各组动物在食入后1～3年的各次检查，吸131Ⅰ率与对照犬相比，没有明显差别。

甲状腺损伤后宏观所见主要是萎缩性改变。图2-3-114为几批实验中病死或活杀犬的甲状腺重量(甲重)与其吸收剂量的关系，除1只犬外，甲状腺重量一般随吸收剂量增大而减轻。正常犬甲腺重量为(1.95±0.49)g。严重萎缩者仅米粒大，质硬实，切面组织致密，有的已钙化。同批活杀的5个组，每组各1代表犬的甲状腺外形如图2-3-115所示。

观察37只实验犬的甲状腺组织学变化，吸收剂量范围是5～1700 Gy，组织学变化可分为5种类型，各种类型的例数及剂量范围见图2-3-116。可见，动物个体对辐射的敏感性差异很大，有的犬甲状腺剂量已达94 Gy，中毒后36个月活杀时甲状腺组织学所见仍正常。另一只犬甲状腺剂量为13 Gy，照后70个月甲状腺亦基本正常，仅见少数散在的滤泡上皮细胞有核固缩。第2类改变是滤泡上皮细胞退行性变、间质增生。根据萎缩程度，分限局性轻度萎缩(镜下约2/3腺体形态尚正常，其余1/3腺体结构呈萎缩状态);广泛中度萎缩(腺体约1/2仍有滤泡腔，但腺体已明显缩小且不规则);广泛严重萎缩伴有灶性透明性变(全部滤泡已萎缩至难以辨认，绝大部分滤泡腔已消失，间质呈灶性透明性变)。这些犬食入的裂变产物水溶液量多在十几个毫居里以上。甲状腺吸收剂量为1 000 Gy(中毒量50 mCi)和1 500 Gy(中毒量89 mCi)的2只犬，中毒后1年左右整个甲状腺组织结构已消失，为纤维组织所取代，腺体中心部呈透明性变。50mCi组活存2年的1只犬甲状腺组织已坏死，且有大量钙盐沉积，坏死区周围尚可见个别残留的退变滤泡上皮细胞，钙化区外周为厚层纤维组织所包绕。

图2-3-116 引起犬甲状腺各种类型组织学变化所需的甲状腺吸收剂量

在落下灰照射的马绍尔群岛居民中，照后第9年(1963)发现1名12岁女孩甲状腺发生结节样变化，以后甲状腺异常变化的发生率逐渐增加，至1969年已发现28人有甲状腺异常;其中1965年(照后11年)出现的例数最多，共10例。1970～1974年的随访中未发现有新的病例。发生的病例中，82%见于受照剂量最大的这一组，且多集中于受照时年龄小于10岁的儿童，这些儿童中甲状腺结节(包括萎缩)发生率高达89.5%。剂量较小的以及事故发生时对照组居民中年龄小于10岁的儿童中未见有此病变。1964年发现郎格拉普组1名41岁妇女患甲状腺癌，1969年又有2名患甲状腺癌，其中1名受照时年龄仅6岁。照后11年，2名男孩表现明显生长迟缓，血浆蛋白结合碘下降到2μg%(正常3.4～6.5μg%)，粗大脸相，皮肤干燥，腱反射迟钝和骨骼发育不全;另有几个小孩亦显轻度生长迟缓。根据对受照射者的尿和该岛猪体内放射性测定结果，估计由于落下灰中放射性碘对岛上成年居民甲状腺的吸收剂量约1.6Gy。儿童甲状腺体小，所以在同一食入量时甲状腺吸收剂量变大得多，甲状腺异常发生率增高与此有关。

在临床上由于治疗的需要而服用放射性碘的病人亦见发生甲状腺病变。调查国内207例(男74，女133)服用131Ⅰ的病人，随访8年，发现3例发生甲状腺结节或甲状腺腺瘤，他们的服用量为5～15.5 mCi，甲状腺异常的发生率为1.44%。有人报道了213例中毒性甲状腺肿瘤病人接受131Ⅰ治疗后，5例发生甲状腺瘤，其中最早的潜伏期仅1岁。年龄越小，甲状腺肿瘤发生率越高，治疗用量较大者，潜伏期较短。

以上动物实验和临床随访观察结果表明，落下灰的远期效应中，目前发现的主要是甲状腺损伤，包括萎缩、良性结节和癌。一般多见于儿童。故在落下灰内照射防治措施中应更加注意加强对儿童的防护。

落下灰内污染对其他系统改变较轻微。10 mCi以下各组犬的外周血象变化不明显，白细胞数、淋巴细胞数与对照组相比无明显差别。口服10mCi裂变产物水溶液的犬，于食后3个月内白细胞数稍低于实验前水平。口服50mCi后白细胞数低于对照组水平，尤以淋巴细胞更为明显。服89mCi裂变产物水溶液的1只犬不但下降更为明显，而且恢复缓慢，直到死亡(由肺部感染引起)前仍未恢复至实验前水平。但同样食入量的落下灰(裂变产物)固态颗粒引起的造血系统损伤要比水溶液的轻得多。各组动物血液谷丙转氨酶活性变化不大，一般在100U左右。50和89mCi犬谷丙转氨酶活性虽稍高于对照组，但仍没有超过200 U。3.0mCi落下灰组，曾作血清碱性磷酸酶检查，食人后28个月内观察期间基本上在对照组水平上下波动;仅见食入145mCi裂变产物(中子辐照后的U3O8)的犬于中毒后7～75d有下降趋势。对1～10mCi裂变产物水溶液组曾进行体力负荷试验，动物负荷4kg，以7～10 km/h速度被动跑步3～5 min，食入后观察1个月，动物仍能完成此项体力活动，无异常反应，血乳酸含量测定亦正常，说明机体无明显疲劳现象。

综合以上材料可以说明，食入落下灰水溶液数毫居里会引起机体损伤，食入量达几十毫居里则能引起明显体征和其他检查方面的改变。体内照射的病程分期不明显，通常无初期反应期，待经一定的潜伏期后始出现症状。主要改变是甲状腺功能和结构变化，其他各系统的改变轻微。从对受照人员的随访观实结果来看，对儿童的防护应引起重视。