心丝虫的报道，首见于1921年。心丝虫的感染是全球范围的，见于各种动物（犬，猫，雪貂，狐，狼，海狮，马）。心丝虫的分布受两个因素影响：1动物（尤其是狗）的数量；2蚊媒的数量。

心丝虫的生活史

成年心丝虫一般驻留在肺动脉和右心室，雌虫均长27cm，雄虫均长17cm，交配后，雌虫生出大量微丝蚴，微丝蚴315μm长，6-7μm宽。蚊子在有微丝蚴血症的狗采食，摄入微丝蚴（L1）。L1进入蚊子的胃肠道后迁徙到嘴部聚集并发育至L3。L3具有感染力，当蚊子再次摄食的时候，L3通过伤口进入组织。L3迅速蜕变成L4（数天），L4经过一段时间蜕变至L5，并找到血管，进入肺动脉。

犬心丝虫病的病理学

兽医一般会向宠物主人这样解释：像粉丝（面条）一样的虫子，居住在心脏中，阻碍血流进入肺部，引起狗缺氧，运动不耐受。但实际的病理变化更为复杂。

心丝虫对于主肺动脉内皮细胞和内膜产生直接的物理性伤害，伴随内皮细胞水肿和绒毛内膜肌增生，细胞间连接变宽，通透性增加，并伴随内皮细胞脱落，血小板和白细胞被激活，引起血栓形成。这种绒毛的增生在肺的尾叶最为严重，动脉失去其固有的扁平外观，变得钝圆。远端的血管膨胀，可能形成动脉瘤，形成曲折外观。这种损伤灶阻滞血流，于是形成血管床和肺部的高血压，引起右心室肌肉牵张过度和心肺综合症。

心丝虫病的狗会有血管方面的改变，不局限仅在肺部血管，还钝化股动脉扩张。心丝虫产生的血管内化学因子，可引起免疫调节剂的释放，还产生影响全身血管张力的物质。心丝虫患犬可伴随发生气管狭窄，在体外实验中，来自心丝虫的环氧合酶引起气管环的明显收缩。心丝虫释放的异源性蛋白，渗入外周动脉和肺实质。这种炎性反应位于血管外，且与心丝虫的存在位置无关，可引起严重的临床症状。

实验表明，A组（平均感染14条虫体，狗坚持运动）的PVR明显高于B组（平均感染50条虫体，狗严格静养）。该实验提示虫体和疾病的严重程度并无直接相关，高速血流的冲击是恶化病情的关键因素。

在L5于右侧和左侧的尾侧动脉达到1.5cm长时，小血管和肺实质的病理进程即开始。宿主反应为局限的嗜酸性粒细胞性的。随着虫体变大、贮存于肺动脉，动脉的损伤也变得愈加明显，动脉周围炎使得渗漏增加，炎症可延伸入肺实质。在远端毛细血管床，甚至是肺泡三角区，会产生水肿和损伤。早期损伤关键时期的高速血流，会促进纤维化，而不是正常地修复。间质区域的心丝虫抗原的表达远离心丝虫的物理位置，这也强调说明了，炎性反应是遍布肺实质的。微血管的损伤在虫体活着的时候就很严重，在虫体死亡后，还会更加恶化。I型肺细胞分裂自内皮细胞，存在于肺泡囊光面。尽管心丝虫的死亡所在地有更为严重损伤的肺叶，但类似的损伤也可见于其他肺叶。Ray Dillon已经用成年心丝虫的无细胞提取物制造出了类似的组织学损伤。肺损伤的结果是产生典型的成年的呼吸窘迫综合症。在心丝虫自然或被诱导死亡的这些关键时间里，肺产生严重的动脉周围炎，间质水肿，和急性炎性间质疾病。有纤毛的支气管上皮细胞被损坏，且经历坏死。血液流速升高，血管通透性升高，使得内皮细胞的受压增加，造成毛细血管床损坏，肺泡“发洪水”，并产生纤维化。这一系列损伤降低了气体交换，促进了纤维化，进一步增加了肺血管的阻抗。X光不能对微血管的疾病进行检查评估。微血管的疾病仅见于非常严重的心丝虫病患犬，或者狗是工作犬，恶化右心牵张，才会产生这种典型的心肺综合症。肺毛细血管床的纤维化造成的微血管损伤是不可逆的。

尽管兽医尝试基于临床症状给心丝虫病分类，但还是不能确定预后。所以，心丝虫病的分类对于跟宠主沟通和解释预后是有帮助的，但是要谨慎！严重心丝虫病的心脏症状有运动不耐受或腹水的前负荷并发症。运动不耐受经常在处于生理活性的狗明显。右心室肥大，腹背位放射学检查的肺动脉部分扩大，均与肺血管阻抗明显增加相关。

心丝虫的治疗——外科移除

心丝虫治疗药物——IMMITICIDE（Merial Co.,Ltd）在中国大陆还没有上市，也许外科移除方法是希望所在，尤其对于心丝虫负荷极大的患犬（因为虫体阻挡三尖瓣，引起危及生命的腔静脉征候群，狗一般在2-5天内死亡），可以快速降低虫体负荷，挽救生命。

在移除过程中，必须小心不要弄碎虫体，并且最终还是要使用IMMITICIDE进行剩余虫体的清除。

心丝虫预防

当前的预防药，犬心保（Heartgard Plus，Merial，Co.,Ltd）有效，安全，使用方便。

兽医对犬猫主人进行培训，对比心丝虫治疗（面对医疗后果和经济后果）和预防的利害关系，教他们使用预防性药物。

只要环境温度在16摄氏度以上，心丝虫即能在蚊子体内进行发育。但为了完全预防，杜绝微环境（房间内、温室内、地下室）中残余蚊子的感染风险，建议全年预防。每月一次，全年预防的建议亦可增加宠主的服从度，并可与其他跳蚤、蜱虫等外驱虫药（福来恩Frontline，Merial，Co.,Ltd）结合使用。