旋毛虫病是由于旋毛形线虫的成虫和幼虫寄生于体内所引起的重要的人畜共患寄生虫病。旋毛虫的成虫寄生于人和多种动物的肠内，又称肠旋毛虫，幼虫寄生于同一动物的横纹肌中，又称肌旋毛虫。我国将其列为二类动物疫病。

旋毛虫病为世界性分布，欧、美、亚、非许多国家均有流行。我国动物感染旋毛虫极为普遍，福建、贵州、云南、西藏、湖北、河南、甘肃、辽宁、吉林、黑龙江等均有报道。家畜中则多见于猪、犬。1881年Manson在厦门发现猪旋毛虫的感染率为0.88%; 1941年顾端岩报道，福建沙县猪的感染率为1.56%，鼠为8.34%; 泰耀庭 (1950) 检查沈阳犬的感染率为28.6%; 唐仲璋(1960) 报道甘肃犬的感染率为27.2%，狐为47.1%; 哈尔滨肉联厂统计，黑龙江省猪的感染率为0.2%～0.3%，犬为50%以上，熊为30%; 云南省卫生防疫站和北京友谊医院调查，大理等地猪的感染率为1.4%～5.7%，犬为12.3%，猫为15.8%～33.3%，鼠为1.9%～33%; 据1979年调查，河南省南阳地区猪的感染率在0.2%～26.6%之间，邓县为14.3%;新野县为17.9%，个别乡竟高达50%，猫的感染率高达87.5%，犬为6.3%，鼠为10.1%，并首次发现1头自然感染旋毛虫的黄牛。1982年调查湖北光化县猪感染率达6.8%～29.2%，1981年武汉肉联厂曾对光化县调运猪进行检查，其检出率高达30.11%。

我国人旋毛虫病例自1965年首次报道以来，陆续在云南、西藏、黑龙江、吉林、河南等地均有发现。据云南省卫生防疫站的统计，1964—1976年上半年，全省发病36起，共1 800例，死亡55例，病死率为5%。其中最严重的一次是金平县某村，一次发病223人，死亡23人，病死率为10%。该省部分少数民族聚居的地区，仍有病例不断发生。1982—1983年大理白族自治州统计，该州6个县发生35起人旋毛虫病，患者共543人，死亡14人，病死率为2.5%。此外，1975年吉林省有人因吃凉拌生狗肉而发病的报道，未造成死亡。

近年来，随着饲养管理条件的改善，防控措施的落实，发病率已降至很低水平。

【病原学】 旋毛形线虫 (Trichinella spiralis) 属毛尾目 (Trichurata)、毛形科(Trichinellidae)、毛形属 (Trichinella)。成虫细小，肉眼几乎难以辨识。虫体愈向前端愈细，较粗的后部占虫体一半稍多。成虫的消化道为一简单管道，前部为食道部，食道的前端部无食道腺围绕，其后的全部长度均由一列相叠的食道腺细胞所包裹。较粗的后部包含着肠管和生殖器官。咽管总长约占体长的1/3，为细管状，后部咽管邻接杆状体 (Stichcsome)，向后行至肠管，杆状体位于咽管背侧，由数十个 (雄虫53～59个，雌虫44～47个) 呈单层串珠状排列的圆盘状杆细胞 (Stichocyte) 所组成。杆细胞的分泌物有消化作用和良好的抗原活性。虫体后部较粗，生殖器官为单管型。雌雄异体，雄虫大小为1.4～1.6 mm×0.04～0.05 mm，雌虫为3～4mm×0.06 mm。雄虫尾部泄殖孔外侧有一对耳状交配叶，中间有2个小突起 (乳突)，无交合刺。雌虫阴门位于食道部中央，产出幼虫 (胎生)。

幼虫寄生于同一动物的横纹肌细胞之间，长可达1.15mm，形成包囊。包囊由内外两层构成，外层薄，主要由结缔组织组成，是机体炎性反应的结果; 内层厚，是机体对被损伤细胞进行修复过程中由成肌细胞转化而成。虫体蜷曲在包囊内，包囊呈椭圆形或圆形，连同两端的囊角便呈菱形，长0.5～0.8 mm。

自1835年Owen发现旋毛虫直至1970年，一直认为旋毛虫只有1个种，但后来 (1971，1975) 苏联学者根据其地理分布和对宿主适应性的不同，首先提出将旋毛虫分3个变种：①Trichinella spiralis (Owen，1835) var. nativa;②T.s. var.nelsoni;③T.s.var. domes-tica。以后又提出分3个独立的种： 即①T.native; ②T.nelsoni; ③T.spiralis。1972年苏联学者又报道了一种成虫体型较小，可以在哺乳动物和禽类体内寄生，幼虫在肌肉中不形成包囊的新种，定名为伪旋毛虫 (T.pseudospiralis)。1975年苏联学者Beccehob等根据其观察和试验，认为只存在2个种，即T.s和T.pseudo spiralis，但丹麦Medsen认为此两者在形态上没有显著的区别，认为T. p. 的体型较小和对宿主的易感性不同，并不是固定的特征，至于它不能与别的旋毛虫杂交的结论，也未被其他学者所证实，因此不能成为独立种。

我国在这一方面的研究甚少。哈尔滨肉联厂研究，河南南阳地区的旋毛虫与黑龙江省的旋毛虫可能为不同的“变种”，前者适应猪和野猪，后者则适应犬科动物。

其发育史为成虫与幼虫寄生于同一个宿主，宿主感染时，先为终末宿主，后变为中间宿主。动物采食有活的旋毛虫幼虫的肌肉后，幼虫在胃内破囊而出，在小肠内经40 h发育为成虫，7～10天内产生幼虫。一条雌虫约能生活6周，产出幼虫可达1 500条左右。

肠内的旋毛虫雌雄交配后，雄虫死亡，雌虫钻入肠黏膜的淋巴间隙，在此产出长约0.1mm的幼虫，幼虫随淋巴经胸导管、前腔静脉流入心脏，然后随血流散布到全身，在随意肌，特别是膈肌、舌肌、喉部肌肉、眼肌、咬肌、肋间肌等处停留下来继续发育。幼虫进入肌肉后14天可达0.8～1.0 mm，并开始蜷曲，周围形成包囊，3个月后包囊完成。囊内可有1～3条甚至6～7条幼虫。包囊长轴与肌纤维平行。被侵害的肌纤维变性，6个月后包囊开始钙化，但囊内幼虫仍能存活数年。此幼虫如不再被另一动物吞食，则不能继续发育，而以全部钙化死亡而告终。

包囊幼虫对低温的抵抗力很强，-12℃可保持活力57天，-23℃20天、-29℃12天才被杀死，盐渍或烟熏不能杀死肌肉内部的幼虫; 在腐败的肉里能活100天以上。

【流行病学】

1.易感动物 旋毛虫病作为一种自然疫源性疾病，分布于世界各地，已为国内外许多研究工作者所证实。现已知有100多种动物在自然条件下可以感染旋毛虫，宿主包括人、猪、鼠、犬、猫、狐、狼、貂、黄鼠狼等几乎所有的哺乳动物，连不吃肉的鲸也可发生。家畜中，牛也有自然感染的，主要是通过肌肉中的包囊幼虫而在宿主间传播。

2.传染源 染虫的生猪肉及加工不当的染虫猪肉制品，旋毛虫包囊污染的食品、废肉屑、洗肉水和泔水，染虫的老鼠等均为传染源。据试验，许多昆虫，如蝇蛆和步行虫，多能吞咽动物尸体内的旋毛虫包囊，并能使包囊的感染力保持6～8天，故亦能成为易感动物的感染来源。包囊内幼虫的抵抗力很强，盐腌、烟熏不能杀死肉块深部的虫体。在盐腌肉块深层的包囊内虫体，可保持活力1年以上，在外界腐败肉里的幼虫能存活100天以上。动物吃了含大量包囊的肉，粪便中可排出未被消化的肌纤维，其中含有活的幼虫和完整的包囊，这种粪便在新鲜的时候，有可能成为其他哺乳动物的感染来源。因此丹麦的Madsen (1976) 提出一种新的观点，认为旋毛虫有一游离的感染性幼虫阶段，它长期存在于自然界、腐尸中和土壤里，成为旋毛虫病的重要传染源。我国河南食品公司 (1981) 证明了这一观点，他们曾用粪检法观察新野县(高发区) 的猪36头，结果发现其中有3头猪3次从粪便中共排出旋毛虫8条。

3.传播途径 本病经消化道感染。猪感染旋毛虫病的主要途径，是吃了未经煮沸的洗肉泔水、废弃碎肉渣和副产物; 其次为吃入鼠尸、腐肉、昆虫和别的动物粪便中排出的活的幼虫或完整的包囊所致，尤以放养猪为甚。狗、猫、鼠经常有吃肉的机会，它们的粪便对猪是一个很大的威胁。

【临诊症状】 各种动物对旋毛虫都有较大的耐受力。自然感染的病猪，肠型期影响极小;肌型期无临诊状，宰杀后仅见寄生部位肌纤维横纹消失，萎缩，肌纤维膜增厚等。用大量幼虫人工感染猪，在感染后3～7天，可见初期有食欲减退、呕吐、腹泻等症状，以后有肌肉疼痛，运动障碍，声音嘶哑，呼吸、咀嚼和吞咽有不同程度的障碍，体温升高，消瘦等症状。有时眼睑和四肢水肿。死亡的极少，多于4～6周后康复。

实验证明，一个人按每千克体重吞食5条旋毛虫即可致死，而猪要10条以上，故旋毛虫对人的致病力比猪高一倍。

【诊断】 按照 《猪旋毛虫病诊断技术》 (GB/T 18642—2002) 进行。

动物患旋毛虫病，大多在宰后肉检中发现。其检查方法： 取膈肌左右角 (或腰肌、腹肌)各一小块，再剪成麦粒大的小块24块，用厚玻片作压片镜检 (20～50×)。发现包囊或尚未形成包囊的幼虫，即可确诊。但应注意与肉孢子虫及肌肉萎缩而形成的小囊相区别。前者为米氏囊，内含小型橘瓣样虫体; 后者除结晶颗粒外，无虫体存在。

旋毛虫病的生前诊断目前多采用ELISA。ELISA诊断试剂盒已有商品供应市场，检测患病动物的血清，敏感、快速、特异性高。此外，间接血凝、间接荧光、补反也都敏感，但往往限于条件，不易做到。

【防控措施】 预防本病，关键在于加强卫生宣传教育，普及有关旋毛虫病方面的科学知识; 加强肉品卫生检验工作，不仅要检验猪肉，还要检验狗肉及其他兽肉，发现含旋毛虫的肉应按肉品检验规程处理; 提倡圈养猪、不放牧，更不宜到荒山野地去放牧; 大力扑灭饲养场及屠宰场内的鼠类; 改变饮食习惯，提倡熟食，不食各种生肉或半生不熟的肉类。

1.免疫 国内外对旋毛虫病免疫的机制等均进行了较多的研究，证明旋毛虫成虫和幼虫均具有抗原性。动物感染旋毛虫后，可产生显著的对抗再感染的免疫力，是细胞免疫和体液免疫共同作用的结果。血清免疫球蛋白内存在抗旋毛虫成虫和幼虫的抗体，其中抗成虫抗体于感染后15天出现，对肠道期感染有部分免疫力; 抗幼虫抗体则出现较晚，于感染后30天出现，对肠道期感染无保护性，但可在幼虫天然孔形成沉淀，从而减弱虫体的活动，它可使60%的幼虫降低感染性。攻虫感染后，肌肉内的幼虫数可降低96%。

有实验表明，旋毛虫最有效的抗原存在于感染性幼虫及成虫的排泄物和分泌物中 (ES抗原)。感染动物的血液和尿中亦有旋毛虫的代谢抗原存在，以这种抗原接种于动物，对以后的再感染具有保护力，接种经X线辐射处理的幼虫，可使动物免疫。幼虫制成的抗原，经肠外途径给予也可使动物免疫。

2.治疗 旋毛虫病的治疗研究工作，自20世纪60年代苯丙咪唑甲酸盐类问世以来，出现了新的局面。捷克学者Spaldonova等 (1976) 证明各种苯丙咪唑甲酸盐对旋毛虫的成虫和幼虫，均有良好的作用，且对移行期幼虫的敏感性较成虫更大，其中噻苯哒唑 (Thiaben-dazol) 被认为是能够杀死猪肌肉中旋毛虫包囊幼虫的首选药物。

1970年Ouckett、Campbell等又以苯丙咪唑 (Ceambendazode) 单剂量 (每千克体重100 mg)及食物中混饲 (含0.025%) 的方法试治人工感染小鼠，结果认为该药对旋毛虫成虫和各期幼虫的效果，分别比噻苯哒唑大4倍和2倍。

丙硫苯咪唑 (Albendazole) 我国已于1979年由农业部兽医药品监察所研制成功。用于猪旋毛虫病治疗，按100kg体重200mg计算总剂量，以橄榄油或液体石蜡按6：1配制，分两次深部肌肉注射，间隔2天，效果良好。

【公共卫生学】 人感染旋毛虫主要是由于吃入生的或半生的猪肉、野猪肉、狗肉等而发病。调查证明，90%以上的病人，大多是吃生肉或半生肉所致。此外，通过肉屑污染餐具、手指和食品等也可感染。

人感染旋毛虫后的症状表现与感染强度和身体强弱有关。人的旋毛虫病可分为由成虫引起的肠型和由幼虫引起的肌型两种，成虫侵入肠黏膜时，引起肠炎，有半数病人出现呕吐、恶心、腹痛和粪中带血等早期胃肠道症状。感染15天左右，幼虫进入肌肉，出现肌型症状，其特征为急性肌炎、发热和肌肉疼痛; 发热时，用一般解热剂无效。幼虫移行期 (2～3周)，破坏血管内膜，可发生全身性血管炎、水肿，以脸部特别是眼周围更为明显，甚至波及四肢。当肌肉严重感染时，可出现呼吸、咀嚼、吞咽及说话发生困难，肌肉疼痛，尤以四肢和腰部明显，其中以腓肠肌疼痛尤甚。其持续时间，最短12天，最长70天，但多数病例在3周左右消失。此种疼痛，不能以止痛剂所减轻。患者体温常常升高，嗜酸性粒细胞显著增多。由于心肌炎，脉搏减弱，血压降低，病人可出现虚脱，神经失常，视觉丧失，呈脑炎、脑膜炎症状。此类病人可取死亡转归。后期 (成囊期)，急性症状与全身症状消失，但肌肉疼痛可持续数月之久。国外报道，病死率可达6%～30%，国内现有资料的病死率约在3%左右。病程为2～3周至2个月以上不等。

对于人旋毛虫病，可根据临床症状，本地区旋毛虫病的流行情况，以及最近有否吃生肉或不熟肉的病史，血中嗜酸性粒细胞增多等做出初步诊断。

目前常用的免疫学诊断方法有下列几种：

1.皮内试验 方法比较简便，检出率高，多采用每毫升含有旋毛虫幼虫1 600条 (经高压灭活) 的抗原，皮内注射0.1ml，经15 min后，视其丘疹大小及伸出的伪足状态而定。如丘疹直径达1 cm，红晕直径大于2 cm者，可判为阳性。本法对发病第2周的病例，其阳性率可达90%，患本病5年之后，仍可出现阳性反应。

2.皂土絮状试验 以幼虫抗原致敏皂土颗粒，与患者血清作凝集反应，阳性率可达97%，具有高度的特异性。

3.玻片沉淀反应 从实验动物分离出来的幼虫，置于载玻片上，加入患者血清，镜下观察。阳性者围绕幼虫出现泡沫状或颗粒状沉淀。此法对早期病例及轻型患者也可出现阳性反应。

人旋毛虫病的治疗，目前多采用噻苯哒唑(Thiabendazole)，已在我国的云南、西藏、吉林等地应用，效果良好，剂量为每千克体重25～40mg，分2～3次口服，5～7天为一疗程，可驱杀成虫及肌肉内幼虫。用药后，可出现减食、头昏、恶心、呕吐、腹泻、皮疹等暂时性副作用，不久可自行消失。若同时应用激素治疗，可减轻副作用。丙硫苯咪唑也可试用。