体液是动物机体与外界环境相互交流的媒体，更是动物体内组织细胞浸浴的内环境，它参与营养物质的消化、吸收、利用，为组织细胞运送营养物质、提供正常生活环境和运走代谢产物与有害物质。因此，体液的平衡对于动物机体的正常生活乃至生活质量，甚至疾病的发生与发展均具有重要的作用。

在犬、猫临床病例中，绝大多数出现脱水和酸碱平衡的紊乱。特别是呕吐、腹泻、绝食、绝水的犬、猫，均存在不同程度的内环境紊乱。临床治疗上就要着手纠正脱水和酸碱平衡的紊乱，或防止其发生、发展，我们把这种临床上的针对体液紊乱而进行的输液治疗，称为补液疗法。补液疗法虽然一般不是特异性治疗方法，但若与特异性治疗方法协同作用，便会获得良好的疗效，使患病宠物转危为安，且有时补液疗法也是一种特异性的治疗方法。

要想正确地进行补液治疗，必须熟知机体内环境有关的基础知识，精通与补液有关的基本理论，通晓缺水与酸碱平衡紊乱程度的判定办法，掌握各种补液药品性能、要求与要领，才能实现预期的目的——正确纠正水盐代谢与酸碱平衡的紊乱。

(一)与补液疗法相关的基础理论

1.体液的种类及其组成

正常犬、猫的体液量约占体重的60%。体液以细胞膜为界而分成占体重40%的细胞内液(ICF)和占体重20%的细胞外液(ECF)，细胞外液又根据其存在的位置而分成占体重5%的血浆和占体重15%的组织液。细胞内液的主要成分是钾离子、磷酸氢根离子和蛋白质，细胞外液的主要成分是氯离子、钠离子。细胞内液和细胞外液的渗透压是相等的，但离子浓度以细胞内液为高，这种差异是由于细胞膜的离子渗透性和主动转运所致。

细胞外液中血浆和组织液的差别在于蛋白质，这是由于蛋白质不能通过血管壁的道南氏膜所致。这种差别在体循环上的意义是，在毛细血管区漏出的水分和晶体，经组织循环后，依靠这种蛋白的渗透压再回到血液中。体液各种物质的组成详见表2-1-1。

表2-2-1 体液各组分的物质组成

2.机体维持体液的量、渗透压和pH的机制

1)体液渗透压平衡的调节机制(详见图2-2-3)

体液的渗透压约为300mOsm/L，摄入食盐或绝水而使渗透压升高时，则刺激下丘脑垂体后叶，分泌抗利尿激素(ADH)，ADH使肾脏集合管水分重吸收增加，从而降低体液的渗透压。同时，体液渗透压升高又刺激渴中枢，增加机体的摄水来维持液体渗透压的正常。若渗透压降低时，则出现相反的反应。细胞内、外液间存在渗透压的差异时，通过水分的转移来达到平衡。

2)体液量平衡的调节机制(详见图2-2-4)

体液的量是依靠体液和神经来调节的。主要是由细胞外液的钠离子来控制的，因为钠离子的增减，引起渗透压的升降，因此，通过渗透压机制来调节水分量的增减，因而调整了体液的量。血浆的量依靠血浆胶体(蛋白质)渗透压来维持。另外，机体内存在着压力感受器(容量感受器)，如肾小球旁系、左心房、窦房节及颈静脉窦等处，通过压力感受器的神经传递来控制体液量的恒定。当体液容量下降及血压降低时，肾小球血管的血压相应下降，可刺激球旁系细胞分泌肾素，促进醛固酮的分泌增加，肾远曲尿管重吸收钠离子和水分增加，使体液量恢复正常，血压回升。

图2-2-3 体液渗透压及体液量调节机制

3)体液pH平衡的调节机制(详见图2-2-4)

图2-2-4 体液酸碱平衡调节的主要缓冲系统及酸中毒时肺、肾的调节作用

体液的pH值一般维持在7.24～7.54之间，pH6.8及7.8为其极限值，因为，在极限值以外，体内的酶系统将不能正常工作，各种代谢、化学反应及生物电传导将不能正常进行。体液pH是通过体液中的各种缓冲物质(碳酸盐缓冲系、磷酸盐缓冲系、血浆蛋白缓冲系及血红蛋白缓冲系)来进行缓冲调节的，以使之变化达到最小。同时，机体还通过肾脏排泄氢离子和重吸收碳酸氢根离子以及肺脏排出二氧化碳来进行调节。也就是说经体液缓冲，肺、肾调节来完成。

体液中的缓冲体系包括：

血液中： NaHCO3/H2CO3，Na2HPO4/NaH2PO4，Na-Pr/H-Pr。

红细胞中： KHb/HHb，KHbO2/HHbO2，KHCO3/H2CO3，K2HPO4/KH2PO4。

肺脏： 呼出二氧化碳来调节碳酸浓度H2CO3＝H2O+CO2。当酸增加时，二氧化碳分压升高，刺激呼吸中枢，使呼吸频率和深度增加，呼出更多的二氧化碳。

肾脏： 肾小管通过泌氢保钠(H+-Na+交换)，酸增加时排酸增多，从而使尿液呈酸性。泌氨和铵盐的排泄，远曲小管细胞通过分泌氨的作用，使氨(NH3)与肾小管上皮细胞分泌的氢离子结合成铵(NH4+)以置换Na+。NH3的主要来源是谷氨酸和谷氨酰胺。肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶的作用十分重要，它使二氧化碳和水结合成碳酸，再由碳酸分解成氢离子和碳酸根离子，氢离子再发挥平衡酸的作用。

在肾脏重吸收钠离子的同时，要以排泄钾离子为代价，因此，也就存在氢离子和钾离子竞争排泄的问题，因此，当存在酸中毒时，将导致钾离子的堆积，造成高血钾症，而在纠正酸中毒时，也应考虑到补充钾离子。

(二)体液电解质紊乱的类型

临床上主要的电解质紊乱包括低钠血症、高钠血症、低钾血症和高钾血症。

1.低钠血症

1)病因与分类

(1)钠减少性低钠血症 失钠性低钠血症有以下几种。尿路失钠： 主要见于肾上腺皮质机能减退、失盐性肾炎、急性肾小管性肾病利尿期(恢复期)、汞剂等过度利尿、发展性糖尿病、碳酸酐酶抑制剂治疗等。胃肠道失钠： 见于腹泻、呕吐、过度阳离子交换树脂治疗、胆管胰管瘘、胃肠道引流、未控制的回肠造瘘术等。皮肤失钠：大汗后饮水过多、皮肤烧伤后失钠。各种渗出液和漏出液中失钠： 如肝硬化腹水期大量放出腹水而致钠的丢失。

(2)渗透压降低性低钠血症 主要见于慢性疾病。

(3)钠贮量正常性低钠血症

①水中毒 少尿或无尿的患病宠物，给予大量的饮水，使钠离子被稀释而浓度降低，发生低钠血症。主要见于急性肾小管性肾病尿闭期、尿道梗塞、慢性肾炎末期、大量给水引起水中毒。手术和麻醉后使排水能力降低，而术后又投给大量的水，也可以引起水中毒。长期注射垂体后叶素的宠物也可以出现水中毒。

②无症状血脂过多性低钠血症 见于糖尿病及其昏迷、肾变性期患犬，血钠过低是由于血脂过多(胆固醇过多)所致。

(4)钠贮量增多性低血钠 见于顽固性充血性心力衰竭、晚期肝硬化、肾变性期后肾机能衰竭、水盐调节机制失常，当水分滞留多于钠盐时，血钠降低。

(5)混合型血钠降低为上述各种情况的混合型。

2)临床症状

低钠血症常被原发性疾病所掩盖，且混有脱水、水肿、酸碱平衡紊乱，故早期症状常不明显，需经血液化验方能发现。低钠血症的晚期患病宠物表现为无力，厌食、呕吐、肌肉痉挛、阵挛性腹痛、脉细而快、血压下降，严重的患病宠物虚脱甚至休克，嗜睡甚至昏迷。

3)治疗

如果因为失钠过多，则应立即制止，如果因为胃肠感染所致的腹泻、汞制剂及碳酸酐酶所引起的大量利尿、糖尿病等，均可以兼治病因。失钠过多的患犬均伴有脱水，可以采用等渗或高渗氯化钠溶液治疗。当肾小管调节机能低下、手术后入水过多而体液稀释的患病宠物，应限制进水。无症状性血脂过多性低钠血症应进行对因治疗，无须进行其他治疗。对于心脏、肝脏、肾脏机能紊乱所致的钠贮量过多性低钠血症，应调节水及盐的摄入量，避免摄入钠盐过多、过少及水过多。

2.高钠血症

当肾脏机能正常时，高钠血症较少见。高热、大汗后摄水不足，可出现暂时性的高钠血症。注射高渗盐水或进食大量的食盐而肾机能失常者，可引起高钠血症，但更易引起水肿，故钠贮量虽过多而钠浓度未必过高。

3.低钾血症

1)病因与分类

(1)失钾过多性低血钾症

①尿路失钾过多 注射肾上腺皮质激素类： 如醛固酮、可的松及其衍生物类、促肾上腺皮质激素类等药物，汞制剂利尿后，投给碳酸酐酶抑制剂，急性肾小管性肾病利尿期。慢性肾炎、肾盂肾炎的患病宠物肾小管机能严重损伤时，有大量的失水与失钾。

②消化道失钾过多 呕吐、腹泻、胃肠灌洗引流、瘘管、阳离子交换树脂治疗等时出现。

③其他 活体透析治疗、缺氧、饥饿、失水与碱中毒等。

(2)钾贮量正常性低血钾症 由于水的摄入过多、注射过多的不含钾离子的生理盐水、葡萄糖水稀释而使钾离子浓度降低。常见于少尿和无尿的病例，如急性肾小管性肾病、肾上腺皮质机能减退、肝硬化腹水期或心力衰竭(注射葡萄糖后钾离子常随糖进入细胞内而引起低血钾症，生理盐水也可以使钾离子排出增多与进入细胞增多而促成低血钾症)。

(3)细胞外转入细胞内所引起的低血钾症 常

见于下列情况：糖代谢过程中，钾离子随葡萄糖及磷酸基由细胞外进入细胞内，细胞内的葡萄糖酵解时钾离子也由细胞外进入细胞内; 蛋白质代谢呈正平衡时(幼犬生长、细胞修补、注射睾丸酮后)钾离子也由细胞外进入细胞内，可以使血钾降低;失水时细胞内钾逸出，恢复时又进入细胞内; 酸中毒时，钾离子进入细胞内，碱中毒时则相反。

2)临床表现

低血钾症为综合征的一种表现，故初期表现不明显，常需要通过血液化验测定或心电图检查后方能诊断。临床表现常见的症状有：

神经肌肉系统： 全身肌肉无力，肌肉张力降低，尤其四肢呈不同程度的迟缓性瘫痪，严重的患宠物因呼吸肌瘫痪而呼吸困难，张口呼吸，甚至可以导致死亡。患病宠物意识淡漠，精神沉郁，常见于糖尿病性酮症酸中毒治疗中。

循环系统：心搏过早、心动过速、心房纤颤、心脏浊音区增大。心电图变化为QT间期延长，T波后出现U波;T波倒置或平坦。

胃肠系统： 除原发性疾患外，有麻痹性肠梗阻、疝痛及腹部膨隆。

泌尿系统： 由于尿中失钾过多所引起的低钾血症，常有多尿症，尿比重低或正常，患病宠物常因渴而多饮水。

血测定值常低于3.5mEq/L，有时低氯性碱中毒同时出现。

3)治疗

本症的治疗原则需视发病机制而定，如因注射过多无钾溶液所致，则应限制入水量。如因钾由细胞外转入细胞内而发生者，除纠正酸中毒、投给钾盐治疗外，无需特殊治疗。失钾性低血钾症时，应对因治疗，如停止使用汞制剂、碳酸酐酶抑制剂、肾上腺皮质激素等药物，控制糖尿病及其昏迷，治疗引起呕吐、腹泻的各种疾患等，同时还需要补足所失钾。口服或皮下注射1.4%的氯化钾与等量的生理盐水同用。当有严重的呕吐、腹泻、吸收困难时;血钾低于2mEq/L且病情紧急时;洋地黄中毒有心律不齐的表现时;舒张期血压过低时; 低氯低钾性碱中毒时均可以采取静脉补钾，但应注意钾液的浓度和速度(详见补液要领部分)。

4.高血钾症

1)病因与分类

钾摄入过多。严重失水时排尿量减少或肾脏机能失常时，投给含钾的药物均可以引起高血钾，特别是在心脏及肾脏机能失常时。

肾脏排出过少。严重失钠而存在肾前性氮质血症、急性肾小管性肾病(尿闭期)及肾炎晚期肾机能衰竭的患病宠物、肾上腺皮质机能减退等。

钾由细胞内逸出。见于大量溶血反应，如溶血性贫血及输血反应兼有严重肾机能损伤而钾离子排出困难的患病宠物。

细胞外液减少而钾离子浓缩，如休克晚期。

上述引起高血钾的因素常可以同时存在。

2)临床症状

神经肌肉系统： 四肢苍白、冷湿、疼痛，这是由于血管收缩所致。患病宠物有的迟钝、嗜睡、极度疲乏、软弱、肌肉张力低下、反射消失。

循环系统： 出现心动过缓、心律不齐，因心脏舒张停止而死亡。临死亡前出现心室性心动过速及心室性纤颤，终止于心室停顿。

消化系统： 呕吐、恶心。

血钾值高于5.5mEq/L。致死性血钾浓度为10～10.5mEq/L。

3)治疗

(1)急救措施 使血钾恢复正常且防止心机能失常可以采取如下措施。静脉注射钠盐、钙盐： 如注射10%～20%葡萄糖酸钙10～20ml、等渗或高渗氯化钠溶液，可以使血钾暂时性降低。葡萄糖水及胰岛素疗法： 应用静脉注射葡萄糖25～30g，皮下注射胰岛素10～30u，每4小时一次，对于无尿性肾衰竭更有益处。皮下注射硫酸阿托品0.5mg，可以使室性心脏停搏及传导阻滞减轻或制止。

(2)排除体内贮钾过多 停止应用含钾药物或投给低钾饮食。排钾措施： 可以通过人造肾透析法、腹膜腔灌洗法、大肠灌洗法、羧酸铵阳离子交换树脂口服法(每日剂量为15～40g，分3～4次口服)、灌肠(每次用温水150～300ml加入10～30g，每天3次，使粪便中的钾排出量增多)、注射无钾水溶液或生理盐水不仅可以使失水和失钠恢复，降低钾离子浓度(由于稀释，钾随糖进入细胞内及从尿中排钾增加)且对于体循环颇有帮助，故在治疗因严重腹泻而引起的失水及血钾过高、尿闭、循环衰竭有良效、对于肾上腺危象时血钾过高应使用11-去氧皮质酮或醛固酮与11-去氢-17羟肾上腺素皮质酮或17-羟肾上腺素皮质酮等，可以使电解质紊乱恢复正常。

(三)体液酸碱平衡紊乱的类型

1.体内酸、碱物质的来源

1)体内酸性物质的来源

糖、脂肪、蛋白质代谢： 经生物氧化产生的二氧化碳，与水结合成碳酸，经过肺脏排泄。

含硫氨基酸代谢：氧化生成硫酸，经过肾脏排泄。

脂肪酸代谢： 在肝脏经过氧化生成酮体-乙酰乙酸、β-羟丁酸(二者转化为乙酰辅酶A)、丙酮。

核酸、蛋白质、磷脂代谢：分解产生的磷酸。

糖代谢的中间产物：乳酸、丙酮酸，经过氧化生成二氧化碳和水。

食入的酸性物质： 如醋酸。

酸性药物： 止咳糖浆中的氯化铵，分解可以产酸。

2)体内碱性物质的来源

主要是食入的蔬菜、瓜果中的成碱性食物。其中含有有机酸钾盐或钠盐，如乳酸钠、钾等，本身是一种弱碱性物质，进入体内分解后，有机酸与氢离子结合生成乳酸，在体内继续氧化成二氧化碳和水而排出体外，或在肝脏合成糖原贮存，结果使血液中的氢离子浓度降低。而与有机酸结合的钾、钠离子则与碳酸氢根离子结合，提示了血液中碳酸氢根离子浓度的增加，从而增加了血液的碱性。临床上常用乳酸钠制剂来调整体内的酸中毒，但这种作用必须在肝脏功能良好时进行，当肝脏功能衰竭或组织缺氧时则受到影响。

2.酸中毒

1)病理分类与病因

(1)代谢性酸中毒 是最常见而最重要的。临床上常见以下几种：

①糖尿病性酮症。严重糖尿病患病宠物糖代谢紊乱未得到控制，体内脂肪分解加速，在肝脏中产生大量的酮体及酮酸，经肾脏排泄，并与Na+、K+等碱性离子结合而排出，引起碱贮降低，BHCO3显著减少。虽然H2CO3分解成CO2而呼出，但未能代偿。同时，因为糖尿病引起严重失水及电解质，且呕吐、食欲不振、循环衰竭、肾脏机能受损而加重酸中毒。

②肾脏机能衰竭。当发生肾炎、肾盂肾炎、重度肾结核、肾小动脉硬化等肾脏疾病发展到肾机能严重衰竭时，代谢性酸性产物(H2SO4、H3PO4、NaH2PO4、β-羟丁酸)等均因排泄困难而滞留体内，加以肾小管回收Na+、K+困难，氨的制造能力降低，故Na+、K+、Ca++不得不与固定酸结合而排出，使BHCO3显著减少，虽然早期通过呼出CO2而减少H2CO3来加以代偿，但终因BHCO3减少更多而失代偿，加之尿毒症发生后食欲不振、呕吐而出现代谢性酸中毒。

③肾小管机能衰竭(肾小管性酸中毒)。当肾小球机能正常而肾小管机能严重损伤时，酸化尿的能力降低，尿中有较多的Na+、K+、Ca++损失。这是由于肾小管制造H+、HCO3-的能力降低，故H+不能在肾小管内与Na+、K+、Ca++交换，引起血液中H2CO3浓度升高。

④高钾进食。摄钾过高导致肾小管的H+与Na+的交换被抑制而仅排出K+，故发生酸中毒，这时尿酸度降低而血浆酸度增高。

⑤饥饿。饥饿时酮体形成增多，发生酸中毒。

⑥乙醚等麻醉时导致缺氧和乳酸蓄积而出现酸中毒，后期出现酮症。

⑦失水。如在腹泻时存在大量的碱和水分同时损失。

⑧摄入氯化铵等酸性物质。如在治疗过程中投给过多的氯化铵、水杨酸、盐酸、H3PO4盐等，常引起酸中毒。

⑨妊娠。妊娠晚期可能发生缺碱性代偿性酸中毒。

(2)呼吸性酸中毒 主要由于CO2呼出有困难而引起H2CO3浓度升高。常见的疾病有肺炎、肺气肿、肺部广泛性纤维化、肺不张、气胸、呼吸道机械性梗阻、心力衰竭及肺充血、吗啡中毒等。

2)临床症状与诊断

除非是大量进食酸性物质，一般均是由于继发所引起。轻症患犬无临床表现，重症的患病宠物则表现为四肢无力而走路摇晃，呼吸深而快，有时带酮味，脉速，最后昏迷、僵硬乃至死亡。常伴有脱水症状，甚至出现循环衰竭和休克。尿量极少甚至尿闭。

3)治疗

治疗原则是除恢复体液中水、酸、碱和电解质平衡外，还需要控制病因。如果是因为高热食欲不振、呕吐、腹泻所引起，则应针对病原体进行有效的治疗(抗菌疗法)，如因为糖尿病所致，则应迅速使用胰岛素进行治疗。失水失血过多所致的患病宠物，应输血或血浆及生理盐水。长期饥饿或酸中毒所致血钾增高者，常需要补充葡萄糖，葡萄糖可以抑制机体自身蛋白质和脂肪的分解而补足热量。严重酸中毒时应同时使用碱制剂，如NaHCO3或乳酸钠。进行上述治疗后应随时注意钾代谢的紊乱，必要时补充KCl。但血钾过高或过低均可以导致心律严重紊乱而突然死亡，故应及时测定其浓度及进行心电图监测，以决定给钾与否，困难时可以在补充生理盐水和葡萄糖6～8小时后再给KCl。

呼吸性酸中毒可以针对肺部换气困难给予足够的氧气。

3.碱中毒

1)病因与病理生理

(1)代谢性碱中毒 临床上常见的有以下几种。

①失盐酸过多： 主要见于幽门梗阻及前段小肠梗阻而引起频繁呕吐的患犬。由于Cl-损失，Na+及K+与HCO3-结合而使碱贮含量增高。

②摄碱太多： 治疗胃溃疡等疾病时摄入NaHCO3过多而引起碱中毒。

③低钾低氯性碱中毒：投给ACTH、氢化可的松等药物时，部分患犬可以因为失钾过多伴有大量失氯，K+和Cl-的血浓度降低，K+从细胞内到细胞外，Cl-被HCO3-所取代，BHCO3增高，形成低钾低氯性碱中毒。也可以在腹泻及呕吐后补给缺钾液体(如葡萄糖及氯化铵)可以引起细胞内、外K+的丧失而出现。

④有的患病宠物在接受X射线照射及紫外线照射后也出现碱中毒。

(2)呼吸性碱中毒： 可由于过度呼吸而致体内CO2损失过多而出现。常见于：

①发热： 尤其是肺炎等呼吸道感染的患病宠物，存在过度呼吸，引起碱中毒。

②热射病： 在高温环境下导致热射病时可以出现缺H2CO3性碱中毒。

③脑炎： 有的脑炎患病宠物因兴奋而过度呼吸，导致呼吸性碱中毒。

④药物： 投给大量水杨酸钠，可刺激呼吸中枢，导致换气过度而引起碱中毒。应用醋酸水杨酸钠时又可以导致代谢性酸中毒。

2)临床症状与诊断

主要为引起碱中毒的基本疾病的症状。碱中毒严重时，可以出现抽搐，为游离[Ca++]降低所致。

3)治疗

一是针对病因进行彻底治疗，如为梗阻所致，则应进行手术治疗，同时纠正体液的酸碱平衡及电解质平衡的紊乱。轻症患病宠物应用生理盐水和葡萄糖可以帮助恢复，重症患病宠物应使用氯化铵注射，并根据情况进行[K+]紊乱的纠正。

呼吸性碱中毒时，可以针对病因进行治疗，必要时用5%的CO2与氧气的混合气体呼吸，以制止抽搐症状。

(四)宠物补液的基本问题

1.宠物临床需要补液的疾患

水、电解质的缺乏——脱水;

循环血浆量减少;

血浆胶体渗透压下降;

血浆钾离子浓度升高;

酸碱平衡紊乱;

必须补充能量;

补充营养物质。

2.宠物的脱水症

宠物的临床脱水依血浆渗透压的改变可以分为等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水。依水或钠的缺乏与否分为缺水性脱水(高渗性)、混合性脱水(等渗性)和钠缺乏性脱水(低渗性)。各种脱水的病因、发病机制、主要症状和补液要领详见表2-2-2。

表2-2-2 脱水症一览表