肾小球肾炎简称肾炎，是一种由感染后或中毒后变态反应引起的肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。临床上以肾区敏感、疼痛、水肿、高血压、血尿和蛋白尿为特征。犬、猫均可发生，可分为急性和慢性两种肾小球肾炎。

[病因] 本病病因尚未完全明了。一般认为与感染和中毒因素有关。感染因素，多由于细菌(链球菌、双球菌、葡萄球菌、结核杆菌等) 、病毒(犬瘟热、传染性肝炎、钩端螺旋体等) 寄生虫(弓形体等)感染所致。中毒因素，如胃肠炎症、代谢性障碍疾病、皮肤疾病、大面积烧伤等所产生的毒素，以及代谢产物或组织分解产物等的内源性中毒时，可引起肾小球肾炎;摄食有毒物质(汞、砷、磷等)或霉败食物等的外源性中毒时，亦可引起肾小球肾炎。

本病的发病机理尚未十分明确。但在临床和实验观察表明，本病并非微生物直接感染肾脏发生，而是由于感染后产生的变态反应所引起。肾小球肾炎变态反应性致敏有两种情况： a.微生物产生的毒性物质或其他毒物，经血液循环进入肾脏，与肾小球毛细血管基底膜的粘多糖结合形成结合抗原，并产生相应的抗体，当重新感染或持续存在于体内的微生物与抗体在肾小球毛细血管基底膜上发生反应，即可引起基底膜损伤和肾小球肾炎。b.免疫复合物的沉着，即病原体(抗原)的刺激，产生相应的抗体，当抗原和抗体达到一定量时，二者在血液中结合成可溶性抗原-抗体复合物，这种复合物随血液循环流入肾脏时，在肾小球毛细血管内皮下沉积为颗粒状透明蛋白样物质，并吸附血液中的补体。抗原-抗体-补体附合物具有阳性趋化性，可吸引大量中性粒细胞集聚在基底膜上，并释放出溶酶体酶，对局部组织有损伤破坏作用，同时可引起肥大细胞释放组织胺，结果引起血管通透性增高和急性肾小球肾炎的一系列变化。

慢性肾小球肾炎发生的病因与急性肾小球肾炎相同，仅为刺激作用轻微和持续时间较长。此外，急性肾小球肾炎病程延长或后期时，往往转变为慢性肾小球肾炎。

[症状] 急性肾小球肾炎的患犬、猫，精神沉郁，体温升高，食欲不振，有时发生呕吐、腹泻、肾区敏感、触诊疼痛，肾脏肿大。不愿活动，步态强拘，站立时背腰拱起，后肢集拢于腹下。患犬、猫频频排尿，但尿量较少，有的病例有血尿或无尿。动脉血压升高，脉搏强硬，第二心音增强。随病程延长，由于血液循环障碍和全身静脉淤血，可见眼睑、胸腹下发生水肿。当发展为尿毒症时，则出现呼吸困难，衰竭无力，肌肉痉挛，昏睡，体温低下，呼出气中有尿臭味。

慢性肾小球肾炎发展缓慢，食欲不振，消瘦，被毛无光泽，皮肤失去弹性，体温正常或偏低，可见粘膜苍白。有的出现明显的水肿、高血压、血尿或尿毒症。病初期多尿后期少尿，发展为尿毒症时意识丧失、肌肉痉挛、昏睡。病程长短不一，轻者数月可痊愈，重者可延长1～2年不定。有的反复发作。

[诊断和鉴别诊断] 根据病史、临床症状和实验室检查结果，可以确诊。

急性肾小球肾炎患犬、猫，尿检为尿量减少，尿比重增高，蛋白含量增多，尿沉渣中可见有透明颗粒、红细胞管型，有的可见有上皮管型及散在的红细胞、肾上皮细胞、白细胞和病原菌等。血检为红细胞数轻度减少，白细胞数正常或偏高，血沉加快，严重病例血中非蛋白氮升高。肾功能测定多数病例有程度不同的功能障碍，以肾小球滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率或尿素清除率均显著降低。

慢性肾小球肾炎的潜伏期尿蛋白较少，活动期常增多，晚期反而减少。尿沉渣中可见大量颗粒和透明管型，晚期病例可见粗大的颗粒蜡样管型，当出现红细胞管型时，则提示肾小球肾炎的急性发作。

[治疗] 急性肾小球肾炎应以加强护理，抗菌消炎，利尿消肿，抑制免疫反应和防止尿毒症的发生为治疗原则。

将病犬、猫置于清洁、温暖和通风良好的笼舍中。给以高能量低蛋白食物，病初或少尿期应限制食盐。水肿或少尿者，可用除汞制剂以外的利尿剂，如呋喃苯胺酸5mg/kg，或双氢克尿塞2～4mg/kg，口服，每天2次，必要时可静脉注射利尿合剂(普鲁卡因0.1～0.2g，10%～25%葡萄糖200ml)或脱水剂 (甘露醇、山梨醇等) 。抗菌消炎可选用头孢菌类抗生素或喹诺酮类药物;不应使用对肾脏有损害的抗生素，如庆大霉素和卡那霉素等; 严重肾脏功能障碍时，禁用磺胺类药物，以免形成肾结石。为抑制免疫反应，可肌肉注射地塞米松，0.25～1.0mg，每日1次，猫剂量减半，或强的松等。如并发急性心力衰竭、高血压、血尿或尿毒症时，则进行对症治疗。

表7-2-2 慢性肾小球肾炎的治疗环节、原则和措施