概述 垂体后叶释放的加压素增加了端盘旋小管和肾集合导管的通透性，控制水的排泄。糖尿病就是由于加压素缺乏，表现出严重的失控性多尿症，伴发着烦渴症。

病因学 糖尿病是由加压素合成或释放完全或部分障碍引起中心性糖尿病(CDI)，或者是由肾小管对加压素的反应完全或部分障碍引起肾性糖尿病(NDI)。

两种类型的糖尿病都可以是先天性形成，也可以是后天获得的。CDI可能由瘤形成或脑创伤引起，但一般在犬、猫，该病都是原发的。炎症性或寄生虫引起的CDI很少见。各种肾病或代谢性疾病可能会继发NDI，包括慢性肾衰竭、肾髓质纤维化、肾小管坏死、肾上腺皮质功能亢进、子宫积脓、血钙浓度过高等，也有可能是由于原发的。

病理生理学 可以通过血浆渗透性来评估加压素的释放情况。在完全CDI发病中，血浆渗透性增加，而尿液渗透性没有显著变化。部分CDI病例，血浆渗透性升高，加压素释放，其浓度表现不正常。

临床症状 糖尿病的症状包括明显多尿症，常表现出遗尿症和失禁，并表现严重的烦渴症状，有时饮水达每天200mL/kg体重，在后天获得性病例中，动物突然表现临床症状。患病猫、犬寻找水源，表现厌食、体重逐渐减轻。尽管渴感越发强烈，但患病宠物表现轻度到中度脱水。患病宠物一般不表现其他临床症状，虽然有时神经症状很明显，特别是糖尿病伴发肿瘤，如垂体肿瘤。

鉴别诊断 多尿症和烦渴症的鉴别诊断如表4.4所示。糖尿病必须和原发性烦渴伴发多尿病，也即心理性烦渴(PP)区分开来。在PP中，因过度饮水加压素的分泌相对较低，而且，因为肾脏要处理大量液体排出，使髓质张力降低，进而肾脏浓缩能力降低。

诊断 中枢或原发性NDI患病动物，血液指标、生化指标和电解液指标变化不明显。如果发现异常，主要是继发性脱水而引起的。最明显的变化就是尿液稀薄，比重低，一般在1.001～1.005之间。尿比重总小于肾小球过滤液，也即小于1.010，表明肾小管良好吸收过量水的溶质功能。

尿渗透性低，通常低于血浆浓度，有时随伴发性脱水而轻度或中度升高(表4.5)。在PP发病病例，血浆渗透性会因为饮水过量而降低。

设计一个便于监测的禁止饮水试验(表4.6)可以证明糖尿病患病宠物失去浓缩尿液的能力，尽管有时表现严重脱水。进行这项试验前必须详细评估肾脏功能，如果动物体重减轻达总体重5%以上，则应终止试验。血液和尿液渗透性检测比单独尿液密度试验能提供有价值的资料(图4.13)。

使用ADH反应试验(表4.6)以区分CDI和NDI。当使用外源性ADH后，CDI患猫、犬能浓缩尿液，对外源ADH作出应答。然而，NDI患病动物不能对外源ADH作出应答反应。

治疗 治疗CDI需要长期使用赖氨素治疗，赖氨素是一种加压素类似物。赖氨素有注射剂、片剂和滴鼻剂型。它能连续8小时具有抗利尿剂活性。给患畜结膜隐窝滴1～4滴滴鼻剂型，每天2次，可以防治烦渴和多尿症。

表4.4 多尿/烦渴症鉴别诊断

表4.5 CDI、NDI和PP鉴别诊断

注：NB，渗透性单位(mOsm/kg)。

表4.6 禁止饮水试验和ADH反应试验

氯磺丙脲(降血糖药)，一种口服磺酰脲降血糖药，可以加强加压素对肾小管的作用。因此，需要使用外源性加压素以增强防治效果。氯磺丙脲已证明在部分CDI患者(人)身上有治疗作用。但是在犬类，该药效果却不明确。有些情况下，需要几周时间，才能观察到一点效果。低血糖症是该药的一种潜在副作用。在犬，推荐剂量为10～40mg/kg，口服，每天1次。在猫类，不建议使用该药。噻嗪类利尿药如双氢氯噻嗪和氯噻嗪对治疗CDI和NDI的作用有争议。该药使泌尿能降到50%以上，但尿密度仍然低。这两类药物的推荐剂量分别是2～4mg/kg，每天2次和20～40mg/kg，每天2次。具体剂量因患畜而异，但配合无钠日粮会增强疗效。对动物实施定期检测，防止电解质不平衡，特别是低钾血症。

原发性CDI治疗后预后良好。对患有扩散性下丘脑或垂体瘤的患畜，特别是表现出神经症状的，预后不良。脑部有创伤的预后情况各异，有些病例会在几天或几周内自发痊愈，有些创伤是永久性的。NDI预后不良，为了采用更好的治疗办法，应诊断其原发性病原。

图4.13 CDI患犬禁饮水试验后采集的尿液样品。尿液浓度不超过1.008，患犬在试验期间体重减轻占总体重的5%。