黑腿病学名气肿疽 (Gangraena emphysematosa)，又称鸣疽，是由气肿疽梭菌引起反刍动物的一种急性、热性、败血性传染病，以牛最易感。临诊特征为组织坏死、产气和水肿，尤其是股、臀、肩和胸等肌肉丰满部位发生炎性、气性水肿，按压有捻发音。受害肌肉常呈暗红棕色到黑色，故称为黑腿病。我国把其列为三类动物疫病。

本病最初由Bollinger (1875) 和Feser (1876) 发现，后经Arloing、Cornevin、Thomag在1879—1884年阐明了病原，Roux于1887年培养成功。气肿疽梭菌在世界各地广泛存在，所有养牛的国家均有本病的发生。我国在1950年以前缺乏记载，新中国成立初期在河南、河北等中原地区曾有过较大的流行，由于采用气肿疽菌苗预防接种，现在已基本上控制，目前仅个别地区偶有少数病例发生。

【病原学】 气肿疽梭菌 (Cl.chauvoei)，又名费氏梭菌 (Cl.feseri)，可音译为肖氏梭菌，俗称黑腿病杆菌，属于梭菌属 (Clostridium)，为专性厌氧菌，菌体较大，两端钝圆，0.5～1.7μm×1.6～9.7 μm，易呈多形性。单在或成短链，不形成荚膜，具周身鞭毛，能运动，也有不运动者。在液体和固体培养基中很快形成芽孢，感染的肌肉及渗出液中亦有存在。芽孢卵圆形，位于菌体中央或偏端，大于菌体而使芽孢体呈梭状或汤匙状。染色不规则，病料及幼龄培养物革兰氏染色阳性，在陈旧培养物中可变成阴性。

本菌有鞭毛抗原、菌体抗原和芽孢抗原，与腐败梭菌有一个共同的芽孢抗原。各菌株都具有一个共同的O抗原，而按H抗原又分成两个型。多数菌株具有相同的芽孢、菌体及鞭毛抗原。

实验豚鼠以病料或培养物0.5～1 ml皮下注射，16～36 h死亡，由腹水或心血可得到本菌纯培养。肝表面触片可见到单个或短链的细菌存在。

该菌在血液琼脂上可形成边缘不整、扁平、灰白色纽扣状的圆形菌落，呈β-型溶血，有时出现一个或多个同心环。在厌氧肉肝汤中生长时培养基混浊，产气。能分解葡萄糖、蔗糖产酸产气，不分解水杨苷和纤维二糖，此点与腐败梭菌不同。在液体培养基中可产生具有溶血和坏死活性的α外毒素、透明质酸酶及脱氧核糖核酸酶。

此菌菌体具有良好的免疫原性，毒素也具有免疫原性，全菌死菌苗可诱导抗菌和抗毒素免疫。

本菌的繁殖体对理化因素的抵抗力不强，60～80℃30min、100℃1～2min、3%福尔马林30℃30min、5%石炭酸和75%酒精20min均能杀死病菌。但一旦形成芽孢则抵抗力极强，芽孢在土壤中可保持活力达20～25年，干燥病料中的芽孢在室温可生存10年以上，在腐败尸体中可生存6个月。胃液不影响芽孢的毒力，在液体培养基中芽孢可耐受20 min煮沸，0.2%升汞溶液10 min、3%福尔马林溶液15 min可杀死该菌芽孢，但2%石炭酸对其无作用。芽孢对NaOH的抵抗力极强，25%溶液14 h、6%溶液6～7天才能将其杀死。

【流行病学】

1.易感动物 黄牛最易感，特别是6个月至3岁营养良好的黄牛更多发; 小于6个月的犊牛有抵抗力，3岁以上成年牛较少发病; 绵羊、山羊、鹿、水牛、猪、貂及鲸、淡水鱼和蛙也可感染，但自然病例不多。猫、犬有抵抗力; 禽类及家兔等动物和人在自然情况下均不感染。人工感染可使骆驼发病，但未见自然感染病例。实验动物中以豚鼠最易感，其他动物如小鼠和仓鼠也可感染发病。

2.传染源 病畜及其污染的饲料、饮水、场地等为主要的传染源。该菌平时以芽孢形式存在于土壤中，因此是一种地区性的土壤传染病。

3.传播途径 消化道感染是主要的传播途径，也可通过创伤感染。外伤和吸血昆虫叮咬也可传播。本病并不是由病畜直接传染健康家畜，主要传递因素是土壤。即患病动物及处理不当的尸体污染土壤，病原菌以芽孢形式生存于土壤中，且可长期存活，进而污染饲料和饮水，健康动物经口腔或咽喉创伤感染; 也可由松弛或微伤的胃肠黏膜侵入血液。绵羊气肿疽则为创伤感染，即芽孢随着泥土通过产羔、断尾、剪毛等创伤进入组织而感染。

4.流行形式及因素 该病多为散发，有时呈地方性流行，无明显的季节性，但夏季多发。流行有一定的区域性，多发生在潮湿的山谷牧场、低湿的沼泽地区和天气炎热的多雨季节以及洪水泛滥时。舍饲牲畜通常因饲喂了疫区的饲料而发病。

【临诊症状】 本病的潜伏期一般为3～5天，最短1～2天，最长7～9天。各种动物的临诊表现基本相似。病初通常为突然发病，体温升高达41～42℃，精神沉郁，食欲和反刍停止，跛行。不久，在股、肩、臀等肌肉丰满处出现气性炎性水肿，初期病灶小而疼痛、发热，随后迅速增大，中心变冷、无痛，局部皮肤干燥发黑，触诊有捻发音，叩诊有鼓音。切开时流出污浊、红色并带有泡沫的液体和特殊的腐败乳酪味。局部淋巴结肿胀，充血，有疼痛感。随着病程的发展，呼吸极度困难，脉搏细微，间有腹痛，体温下降，不能站立，迅速死亡。黄牛多呈急性经过，一般于发病后1～2天死亡，病死率可达100%。

绵羊多通过创伤感染，即在创伤部肿胀。非创伤感染病例多与病牛症状相似。

骆驼患病后，病程短促，常在37～63 h内死亡。幼驼死亡更快。病初体温升高，食欲反刍停止，步态僵硬，不愿站立。肿胀常发生在肩和臀部，开始不甚明显，逐渐增大，呼吸困难，痛苦呻吟，死前体温下降。

【病理变化】 尸体迅速腐败，瘤胃胀气，直肠突出，鼻孔、口腔和肛门流出含有泡沫的血样液体。皮下组织见有出血性或黄色胶样浸润。肌肉丰满处肌肉组织呈海绵状，触之有捻发音，这种肿胀可向周围肌肉组织扩散; 中心变黑色，其周围色泽变淡，有乳酪臭味。病变处切面呈污红色或灰红色、淡黄色或黑色，这种变化间隔存在，因而外观呈斑驳状。淋巴结肿胀、出血并有浆液性浸润。心内膜及外膜有出血斑，心肌脆弱。肺间质水肿。肝充血呈暗黑色，稍肿大，实质有核桃大的坏死灶。脾不肿大。胸腔、腹、腔和心包积液，色淡红或黄色; 胸膜、腹膜常有纤维蛋白或胶冻状物质，网膜、肠浆膜出血。

【诊断】 根据临诊症状及病理变化结合流行病学资料常可做出初步诊断。但气肿疽容易与恶性水肿、炭疽以及牛出血性败血症相混淆，应注意鉴别诊断。确诊需要进行细菌分离和鉴定。

病料样品采集： 主要采取病变部位的组织或渗出液以及濒死期和死亡动物的心血或各内脏器官等。

实验室诊断： 病料接种厌氧培养基可分离到气肿疽梭菌; 也可将病料接种豚鼠以获得该菌的纯培养或进行肝触片染色观察。纯化的菌落可通过生化试验及血清学试验鉴定。

【防控措施】 疫区及受气肿疽威胁的地区，应通过接种气肿疽菌苗来进行预防，在本病常发地区每年接种2次。我国从1950年后开始使用气肿疽氢氧化铝甲醛灭活苗，皮下注射5 ml，免疫期约6个月，犊牛到6个月时再加强免疫1次，可获得很好的免疫保护效果。近年来研制成气肿疽—牛出败二联干粉菌苗，用时与20%氢氧化铝胶混合后皮下注射1ml，对两种病的免疫期在1年以上。干粉苗的保存期达10年或更长，免疫效果好，剂量小，反应轻，使用方便，易于推广。

发病初期用大剂量的青霉素有较好疗效，必要时可用抗气肿疽血清注射，每头患病动物150～200 ml，可收到满意的效果。局部可用加有80万～100万IU青霉素的0.25%～0.5%普鲁卡因溶液10～20 ml分点注射。但病情严重时治疗效果不好。

发生气肿疽时应对病牛及时隔离、治疗; 受威胁的牛群进行紧急免疫接种或注射抗气肿疽高免血清。病死牛及其污染物应在严格消毒的基础上无害化处理，防止其芽孢污染而扩大疫情。