猪传染性胸膜肺炎又称猪副溶血嗜血杆菌病，是由猪胸膜肺炎放线杆菌引起猪的一种细菌性呼吸道传染病，临诊上以出现肺炎或胸膜肺炎的典型症状和病理变化为特征。急性型病死率极高，慢性型或亚临诊感染则可导致增重减缓和药物治疗费用增加。

该病在1957年被首次发现，是集约化猪场常见猪病之一，在大多数养猪国家和地区中均有不同程度的发生和流行，一旦发生则很难根除，且本病易与其他疾病 (如伪狂犬病) 混合发生，给世界各国的养猪业造成了巨大的经济损失。我国自1990年确诊猪传染性胸膜肺炎以来，已在20多个省市发生和流行，损失巨大。

【病原学】 猪胸膜肺炎放线杆菌 (Actinobacillus pleuropneumoniae，APP) 旧称猪胸膜肺炎嗜血杆菌 (Haemophilus pleuropneumoniae) 或副溶血嗜血杆菌 (H.parahaemoluticus)，为巴氏杆菌科 (Pasteurellaceae)、放线杆菌属 (Actinobacillus)。1964年曾将其病原命名为胸膜肺炎嗜血杆菌，DNA杂交试验表明该菌与林氏放线杆菌有很高的同源性，因此自1983年起将其划归放线杆菌属并更名为猪胸膜肺炎放线杆菌。本菌为革兰氏染色阴性、有荚膜的短小球杆菌。该菌分为两个生物型，其中生物Ⅰ型菌株的体外分离培养表明该菌对营养的要求比较高，大多数菌株直接在血液琼脂上不生长，需要补充烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD，辅酶Ⅰ);本菌兼性厌氧，初代分离时可在葡萄球菌画线周边生长，并形成典型的卫星菌落，5%～10%CO2环境有助于其生长; 在有葡萄球菌画线的绵羊血液琼脂上，37℃培养24 h，菌落大小为0.5～1mm，边缘整齐，表面光滑，周边呈β-型溶血，并且葡萄球菌可增强该菌的溶血作用，使其出现典型的CAMP现象。生物Ⅱ型是NAD非依赖型，但生长需要其他特定嘌呤的辅助。

根据试管凝集试验和协同凝集试验，目前已将生物Ⅰ型菌株分为12个血清型，即1～12，其中5型又分5A和5B，10型和11型可能为同一个血清型。型特异性抗原成分主要是该菌菌体表面的荚膜多糖。部分血清型菌株的脂多糖具有相同的O侧链，因而存在一定的交叉免疫反应，如血清4型和7型，血清3型、6型和8型之间有一定程度的交叉反应。某一地区猪群中往往以某个或某些血清型为主，如北美地区以1型和5型为主，西欧国家猪群则为2型、3型和9型。虽然国内该病的流行比较严重，但菌株的血清型分布尚不完全清楚。血清型的毒力有差异，其中1型最强，102个菌可使猪发病，105个菌可致猪死亡。5、6、10及11型毒力稍次，2型毒力较弱。

该菌对外界环境的抵抗力不强，对常用消毒剂敏感，60℃15 min便失去活性，日光、干燥和常用的消毒剂在短时间内即可将其消灭。对结晶紫和杆菌肽有一定抵抗力。

【流行病学】

1.易感动物 各种年龄、性别的猪都有易感性，但以3月龄仔猪最为易感。

2.传染源 病猪和带菌猪是主要传染源，感染的主要来源是引进慢性感染猪或带菌猪。

3.传播途径 本病主要经空气飞沫传播和猪与猪之间的直接接触感染。被急性感染猪的分泌物污染后的人员和用具也可造成间接传播。猪场之间也可能发生空气传播，但目前尚未完全证实。胸膜肺炎放线杆菌主要侵害猪的呼吸道，具有高度的宿主特异性。急性和最急性感染猪的肺脏及鼻腔分泌物中含有大量的病原菌; 急性感染的幸存者以及慢性感染病猪是病原的携带者，在其肺脏病变处和扁桃体含有大量的病原菌，可通过呼吸道分泌物排出体外。

4.流行形式及因素 一年四季均可发病，本病的发生受外界因素影响很大。多暴发于高密度饲养、通风不良且无免疫力的断奶或育成猪群。大群混养比小群和按年龄分开饲养的猪群更易发生本病。转群和混群饲养可增加该病的感染风险，拥挤、气候骤变、湿度过高以及通风不良等因素能促使其发生和流行。另外，伪狂犬病病毒和蓝耳病病毒感染可导致该病的发病率和病死率明显升高。本病的发病率和病死率在50%以上，最急性型的病死率高达80%～100%。

【临诊症状】 该病的临诊表现随猪年龄大小、免疫状况、环境条件及感染细菌菌株的毒力和数量不同分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。

最急性型： 多见于断奶仔猪，猪群中1头或几头仔猪突然发病，体温升高达41.5℃以上，精神沉郁，厌食，偶尔出现短暂的腹泻和呕吐。病猪躺卧，初期无明显的呼吸道症状，心跳加快，渐渐出现心脏和循环系统衰竭，鼻部、耳部、四肢，甚至全身皮肤发绀; 后期出现严重的呼吸困难，呈犬坐姿势，张口呼吸，濒死前口腔和鼻腔有大量带血的泡沫性分泌物。一般在出现症状后24～36 h内死亡，也可能不表现任何临诊症状即突然死亡。

急性型： 病猪体温升高达40.5～41℃，精神沉郁，不愿站立，厌食，呼吸困难，咳嗽，有时可见张口呼吸。出现心脏和循环功能障碍时表现为身体末梢部位充血，部分病猪皮肤发红。整个病程稍缓，通常于发病后2～4天内死亡，耐过者可逐渐康复，或转为亚急性或慢性。

亚急性型和慢性型： 多数由急性感染症状消退后转化而来。临诊可见病猪体温不高或略有升高，偶尔咳嗽，食欲减退，消瘦。在慢性感染猪群中，往往有许多亚临诊感染病例，当继发或伴发其他呼吸道病原体如猪肺炎支原体、多种病原菌或病毒感染时，则临诊症状可能加剧;慢性型病猪的症状可能被掩盖。

【病理变化】 该病的眼观病变主要限于呼吸道。肺脏出现局灶性肺炎，病变部位与正常组织界限明显。死亡较快的最急性病例，气管、支气管充满带血的泡沫样黏液，其他病变一般不明显。死亡稍慢的急性病例肺炎病变区颜色发暗，质地较硬，极少或没有纤维蛋白性胸膜炎。

急性期死亡的病例，纤维蛋白性胸膜炎比较明显，胸腔中有大量血性积液 (见彩图126)。随着病变的发展，出现黏连性胸膜炎，剖检时可见绒毛肺及带血的胸腔积液、肺出血、肺实质与胸膜壁层粘连 (见彩图127)。当感染病例慢慢康复时，肺脏的病灶逐渐缩小。慢性病例则可能有大小不一的脓灶样结节，周边包裹有厚厚的结缔组织包膜。有些病例肺脏病变可逐渐康复，但纤维素性粘连性胸膜炎仍然能够存在。

组织学病变的主要特征是肺组织坏死、出血、嗜中性细胞浸润、血管栓塞、广泛性水肿和纤维蛋白渗出。急性反应之后出现巨噬细胞浸润、坏死灶周边纤维蛋白化及纤维素性胸膜炎。

【诊断】 本病急性暴发时，根据临诊症状，剖检时肺脏炎症和胸膜炎病变可做出初步诊断。慢性病例剖检可见肺脏有界限明显的较硬的化脓灶，同时有胸膜炎和心包炎病变。确诊则需要进行细菌学检查。

1.组织中细菌抗原或核酸检测 取肺脏病变组织、胸水、鼻及气管渗出物触片或涂片，革兰氏染色检查可见有大量革兰氏阴性两极浓染的球杆菌，进一步可采用免疫荧光抗体或免疫酶染色对细菌抗原进行鉴定。另外，可采用协同凝集试验、乳胶凝集试验和ELISA对肺组织提取物中血清型特异性抗原进行检测，也可采用DNA探针或PCR技术检测细菌核酸。

2.细菌分离鉴定 取病变组织或分泌物接种于添加5%绵羊血的琼脂平板，并用葡萄球菌垂直画线，在5%～10% CO2的烛缸中37℃培养24 h后，可见葡萄球菌画线的周边胸膜肺炎放线杆菌形成针尖大小的菌落，菌落周边出现明显β型溶血环，可通过血清学试验或PCR方法对细菌进行进一步的鉴定。

3.血清学试验 检测传染性胸膜肺炎放线杆菌抗体的方法主要有补体结合试验、2-琉基乙醇试管凝集试验、ELISA、间接血凝、玻片凝集、乳胶凝集试验和琼脂扩散试验等。

4.鉴别诊断 对于最急性型和急性型病例应注意与猪瘟、猪丹毒、猪肺疫和猪链球菌病相区别。亚急性和慢性猪传染性胸膜肺炎则应注意与猪气喘病、溶血性巴氏杆菌和金黄色葡萄球菌感染等相区别。

【防控措施】 未曾发生过该病的猪场，应采取严格的生物安全措施防止病原菌的传入; 需要引种和购猪时，应进行严格的隔离饲养和血清学监测，避免引入病原携带者; 如果不慎将带菌猪引入猪场，应及时查明感染范围和程度，立即淘汰感染猪或猪群，并坚持严格的消毒制度，以防止该病在猪场中扩散。对于已经发生该病的猪场，在购进种猪时应防止引入新的血清型或新的耐药性菌株。

免疫接种可以很好地预防本病的发生。灭活菌苗具有较好的免疫效果，但由于胸膜肺炎放线杆菌的血清型较多，因此应根据当地流行菌株的血清型选用多价菌苗或选用具有交叉免疫反应的菌株制备菌苗。

猪场一旦发生该病，通常很难将传染源清除，应按照常规方法及时隔离病猪和感染猪，对污染场所和猪舍进行严格的、经常性消毒，对隔离饲养的病猪或感染猪群进行抗菌药物治疗可以降低病死率。体外试验表明，胸膜肺炎放线杆菌对多种抗生素敏感，但该细菌很容易产生耐药性，应根据所分离菌株的药敏试验结果选择最有效的药物，并在发病初期用药才能有明显效果。

在常发病猪场中，降低发病率的重要方法是采取全进全出、商品代仔猪早期断奶和隔离饲养、严格的消毒制度、并结合敏感抗菌药物的预防性投药等措施。