机体受到各种强烈的或有害刺激后出现的非特异性防御反应。应激时，机体出现一系列的神经和内分泌反应，并由此而引起各种功能和代谢的改变，以提高机体对外界环境的适应能力和维持内环境的相对稳定。引起应激的各种刺激如剧痛、出血、创伤、烧伤、急性感染、过冷、过热、饥渴、惊吓、追捕、过劳、噪音、运输、混群、预防注射等，称为应激原。应激可以是生理性反应，也可以是病理性反应。在生理情况下，应激反应持续时间短，有利于提高机体对外界环境的适应能力和维持内环境的相对稳定。但在病理情况时，由于应激反应过强和持续时间过久，则可给机体造成病理性损害。很多疾病都包括由致病因子引起的特异性损害和应激反应引起的非特异性损害。凡由应激引起的以非特异性损害为主的疾病，称为应激性疾病，如牛的运输热、猪的应激综合征、恶性高温综合征、猪胃溃疡等。

应激或应激反应是由加拿大内分泌学家西利(H.Selye)在1936年提出。他发现给各种动物以有害的或强烈的刺激，如毒性物质、强烈运动、过冷、过热等，均可引起与刺激物质关系不大的非特异性变化，如肾上腺增大和释放激素增多，胸腺和淋巴组织缩小，血液嗜酸性粒细胞减少，严重时见有胃和十二指肠粘膜溃疡或伴有出血等变化。西利称此为全身性适应症候群(general adaptation syndrom)，并将其发展过程分为三个阶段，即警觉期、抵抗期和衰竭期。警觉期时，肾上腺皮质释放大量激素特别是糖皮质激素，交感—肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。继之为抵抗期，机体防御机能增强，使一些有害的刺激作用减弱消除，警觉期的一些急性症状消失，血中肾上腺皮质激素水平回降，但仍高于正常水平。当应激原作用过强和作用时间过长时，则进入衰竭期，此时机体的防御机能和抵抗力减弱或消失，或有时再现警觉期的变化，最后可导致一些器官的衰竭，以至死亡。西利认为，各种有害刺激作用于机体后，机体产生一系列可使机体抵抗力增强的非特异性反应，即全身性适应症候群，垂体和肾上腺在其中起着主要作用。在此基础上，西科用应激表示机体处于这样一种状态，即一方面接受了有害刺激，另一方面机体通过一系列的反应，力图使机体内环境维持平衡的一种状态。1976年，西利对应激下了这样定义，即应激是机体应付任何需要时的非特异性反应。所谓任何需要的含义是非常广泛的，既包括生理性的，也包括病理性的。西利还指出，机体不可能完全免于应激反应，除非这个机体已经死亡。

神经内分泌反应 ①交感神经和肾上腺髓质的变化。交感神经和肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素即儿茶酚胺增多。交感神经肾上腺髓质反应，不仅可引起循环、代谢变化以及重要器官如心脏等的机能障碍，而且与应激时其他激素的改变有密切关系。交感神经和儿茶酚胺对促肾上腺皮质激素、胰高血糖素、生长激素、甲状腺素、甲状旁腺素、降钙素、促红细胞生成素、胃泌素等的分泌均有促进作用，而对胰岛素则有抑制作用。②下丘脑一垂体一肾上腺皮质的变化。应激时，由于下丘脑神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子、加压素和血管活性肠肽，以及肾上腺分泌的儿茶酚胺等多种激素的作用，垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素增多，后者刺激肾上腺皮质束状带细胞， 分泌糖皮质激素增多。糖皮质激素增多， 对机体抵抗有害刺激具有极为重要的作用。糖皮质激素提高机体抵抗力的具体机制尚不完全清楚， 糖皮质激素增多， 能够提高循环系统对儿茶酚胺的敏感性。去肾上腺动物的小血管对去甲肾上腺素的敏感性降低， 当其发生应激时， 容易发生循环衰竭;能促进糖原异生，提高血糖水平， 有利于生命重要器官的能量供应; 能增强溶酶体膜的稳定性， 可防止或减轻溶酶体对细胞的损害; 能抑制某些炎症和免疫介质如前列腺素、白三烯、血栓素、缓激肽、5-羟色胺等的生成、释放和激活， 具有抗炎和抗过敏作用，以减少其对机体的损害。但糖皮质激素长期分泌过多， 可抑制许多淋巴因子如γ-干扰素、白细胞介素等的生成和减慢抗体的形成，使机体防御能力降低， 容易发生感染。应激时糖皮质激素增多的程度和持续时间， 往往与病情密切相关， 例如外科手术后无并发症时， 血中糖皮质激素浓度于术后24小时左右接近正常， 如伴有并发症时， 则其浓度持续升高。故糖皮质激素可作为判断病情发展的一个非特异性指标。应激时糖皮质激素增多， 主要表现为血液中糖皮质激素如皮质醇的浓度升高，尿中17-羟类固醇排出增多， 血液中嗜酸性粒细胞减少。此外， 应激时还伴有肾上腺盐皮质激素即醛固酮分泌增多， 这是由于交感神经兴奋， 血中儿茶酚胺增多， 循环血量减少等原因， 使肾小球旁细胞分泌肾素增多， 以至血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素， 后者刺激肾上腺皮质球状带， 使醛固酮分泌增多。醛固酮主要是促进肾小管对钠的重吸收和钾的排出。应激时β-内啡肽分泌增多， 并与促肾上腺皮质激素的增多有平行关系， 因两类来自同一前体即前阿黑皮素原(pro-opio-melanocortin)，推测其分泌增多机制相同。β-内啡肽具有镇痛、促进生长激素分泌、降低血压和减少心输出量等作用。应激时痛阈升高即应激镇痛，生长激素增多以及诱发休克等变化， 可能与β-内啡肽增多有关。应激时胰高血糖素分泌增多， 主要与交感神经兴奋和儿茶酚胺增多有关。胰高血糖素促进糖原异生和肝糖原分解， 是引起应激性高血糖的重要因素。应激时生长激素分泌增多，与交感神经兴奋和β-内啡肽的作用有关， 生长激素能促进脂肪动员和分解， 促进甘油丙酮酸合成葡萄糖， 抑制组织对葡萄糖的利用和使血糖升高， 以及促进氨基酸合成蛋白质。应激时皮质醇增多， 蛋白质分解加强， 对组织具有损害作用， 而生长激素分泌增多对此起到保护作用。应激时胰岛素的分泌受到抑制， 与儿茶酚胺增多抑制胰岛β细胞对高血糖的反应密切相关。有些应激伴有加压素分泌增多，主要与血浆渗透压升高和循环血量减少以及疼痛、精神紧张等刺激有关。加压素增多， 可引起尿量减少和比重增高， 及小血管收缩， 血压升高和微循环灌流量减少。此外， 有些原因如烧伤引起的应激， 伴有胃泌素分泌增多， 是发生应激性溃疡的一个原因。

机能和代谢的变化 应激时出现的一系列神经内分泌反应及其释放的神经介质和分泌的激素， 作用于相应的靶器官和细胞的受体， 可引起各种机能和代谢改变。①物质代谢的变化。应激时， 由于交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多， 致使能源物质动员增多和贮备减少， 表现为代谢率明显增高。应激时除儿茶酚胺增多外， 还由于胰高血糖素、生长激素及糖皮质激素分泌增多和胰岛素相对不足， 致使糖的异生和肝糖原分解加强， 组织对糖的摄取和利用减弱， 呈现应激性高血糖， 后者超过肾糖阈时， 则出现应激性糖尿。此外，由于上述激素变化及细胞内葡萄糖利用受到抑制，致使脂肪和蛋白质分解加强，因而血中游离脂肪酸、酮体、氨基酸等物质增多， 尿氮排出增多， 机体出现负氮平衡。应激时物质代谢变化的防御意义在于为机体应付紧急情况提供足够的能量， 但严重的和持续时间过长的应激， 由于能量消耗和负氮平衡， 可导致机体抵抗力降低， 带来不良后果。②循环系统的变化。应激时， 由于交感神经兴奋和儿茶酚胺增多， 致使心跳加快、心缩力加强和外周血管收缩， 醛固酮和加压素分泌增多， 水和钠经肾排出减少。应激时循环系统变化的防御意义， 在于维持血压和循环血量，以利心、脑等重要器官的血液供应。但因外周小血管收缩， 微循环血液灌流量减少， 故应激持续时间过久， 可导致微循环障碍、休克和重要器官的机能障碍。③消化道的变化。应激时，常见有胃肠粘膜出血、坏死和溃疡。由应激而引起的消化道溃疡， 称为应激性溃疡。应激时胃肠道出现的病理变化，是由于胃肠道微循环障碍，致使胃肠粘膜上皮缺氧和局部酸中毒， 并因肾上腺皮质激素和胃酸分泌增多和酸度增高、胃粘液和碳酸氢盐分泌减少、胃肠粘膜上皮细胞再生和更新速度变慢，导致胃肠粘膜的屏障机能降低，胃腔内的H+或肠道内细菌和毒素容易透过胃肠粘膜，从而引起其变性和坏死。④凝血和纤溶系统的变化。应激时， 血液凝固性和纤维蛋白溶解酶活性呈现暂时性升高，血液凝固性升高，是因血浆中第Ⅷ因子、纤维蛋白原和血小板增多以及儿茶酚胺可使血小板的粘附和聚集增强所致。纤维蛋白溶解酶活性升高， 主要与儿茶酚胺作用于血管内皮细胞， 使其释放纤维蛋白溶解酶激活物增多有关。应激时血液凝固性的改变， 是严重创伤或感染后容易发生弥散性血管内凝血的因素之一。⑤细胞转录功能的变化。应激时细胞的转录功能发生改变， 表现为一些正常基因转录减少或停止， 另一些正常时不表达的基因开始转录， 合成应激蛋白。应激时细胞转录功能变化的生物学意义尚不清楚，已知应激蛋白的合成，能够提高机体对热的耐受和细胞对各种损害的抵抗力。应激时的神经内分泌变化及机能代谢的改变， 是研究各种疾病的全身性非特异性反应的重要内容。应激反应是理解各种疾病的非特异性反应的理论基础。应激无论与家畜的保健、繁殖及生产性能，还是与家畜疾病的发生、发展及防治均有密切关系。