(六)常见食源性疾病
1.禽流感
禽流感(Avian Influenza，AI)是禽流行性感冒的简称，是一种由A型流感病毒引起的传染性疾病综合征，被世界动物卫生组织(office international des épizooties，OIE)定为A类传染病，又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。不仅是鸡，其他一些家禽和野鸟都能感染禽流感。按病原体的致病力，禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性三大类。非致病性禽流感不会引起明显症状，仅使染病的禽鸟体内产生病毒抗体。低致病性禽流感可使禽类出现轻度呼吸道症状，食量减少、产蛋量下降，出现零星死亡。高致病性禽流感最为严重，发病率和死亡率高，感染的鸡群常常“全军覆没”。本病于1878年首次发现于意大利，目前几乎遍布世界各地，对世界各地的养禽业造成毁灭性打击，禽流感所引起的经济损失相当惊人。
禽流感病毒不仅感染禽，还可以感染人类，是人兽共患病，对人民生命健康造成极大威胁。因此，发生禽流感疫情时，养禽场工作人员及与养禽业密切相关的人员如防疫员、检疫员、兽医、禽产品商贩、菜市场和超市等场所禽产品销售员及禽类屠宰场、肉联厂、羽绒厂等工作人员应做好自身保护，尽量不与疫区内禽类及其产品直接接触，烹调禽类食品应煮透后再食用。
(1)病原：A型禽流感病毒粒子一般为球形，直径为80～120纳米，但也常有相同直径的丝状形式，长短不一。病毒粒子表面有长10～12纳米的密集钉状物或纤突覆盖，病毒囊膜内有螺旋形核衣壳。两种不同形状的表面钉状物是血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。HA和NA是病毒表面的主要糖蛋白。迄今已知有16种HA和10种NA，不同的HA和NA之间可能发生不同形式的随机组合，从而构成许多不同的亚型。据报道，现已发现的流感病毒亚型至少有80多种，其中绝大多数属非致病性或低致病性，高致病性亚型主要含H5和H7毒株，但含H5和H7的毒株中绝大多数是非致病性的。甲醛可破坏病毒的活性;肥皂、去污剂和氧化剂也能破坏其活性。冻干后在-70 ℃可存活两年。感染的组织置于50%甘油盐水中，在0 ℃可保存活性数月，在干燥的灰尘中可保存活性14天。
(2)流行特点：本病一年四季均能发生，但冬、春季节多发，夏、秋季节零星发生。气候突变、冷刺激、饲料中营养物质缺乏均能促进本病的发生。本病能否垂直传播，现在还没有充分的证据证实。但通过实验表明，实验感染鸡的蛋中含有流感病毒，因此不能完全排除垂直传播的可能性。
禽流感在家禽中以鸡和火鸡的易感性最高，其次是珠鸡、野鸡和孔雀。鸭、鹅、鸽、鹧鸪也能感染。某些毒株还可感染猪、马、牛、羊、犬等动物及人类，虽然不表现临床症状，但可以是病毒携带者。哺乳动物和其他动物应当考虑为禽流感的潜在毒源，因为人、猪、鸡、火鸡身上分离的有些毒株非常相近，而且通常存在于禽类的禽流感病毒在水生哺乳动物(如海豹、水貂、鲸鱼)中也存在。
病禽和带毒禽是主要的传染源。病毒可存在于病禽和感染禽的消化道、呼吸道及禽体脏器组织中，感染禽从呼吸道、结膜和粪便中排出病毒。因此，可能的传播方式有感染禽或易感禽的直接接触和气溶胶或暴露于病毒污染的间接接触两种。因为感染禽能从眼、鼻、口腔分泌物及粪便中排出大量病毒，所以含病毒的分泌物、粪便、死禽尸体，被污染的任何物体，如饲料、饮水、禽舍、空气、笼具、饲养管理用具、运输车辆、昆虫以及各种携带病毒的鸟类等，均可进行机械性传播。健康禽感染的途径主要是通过呼吸道和消化道以及眼结膜感染，另外，也可以通过带毒针头和昆虫叮咬传播。病禽的产品，如肉、蛋是病毒的主要贮存场所。病禽蛋带毒常使大批雏禽死亡。人若接触或食用未彻底加热熟透的被病毒污染的肉、蛋后可感染。
各种年龄的鸡对本病均易感，强毒株感染鸡群后，发病率和病死率均可达100%。
携带禽流感病毒的禽群和禽产品，经长距离运输均可造成禽流感的大流行，尤其是在禽流感病毒的传播上，野禽(主要为候鸟)带毒情况较为普遍，是重要的传染源，加之世界禽产品贸易频繁和人员流动等因素，都会造成禽流感的发生和流行。
(3)致病机制：流感病毒表面的两个糖蛋白(HA和NA)是致病的主要因素，特别是HA对病毒的致病性起关键作用。HA能使病毒颗粒吸附在细胞表面受体上，并与病毒的血凝活性有关;NA的活性则是通过对受体内神经氨酸的作用，使新生病毒从宿主细胞中释放出来。未裂解的HA无传染性，只有在相应的蛋白酶作用下，HA裂解为H1和H2，暴露融合肽段，才能通过受体介导的胞吞作用进入宿主细胞而启动感染。因此病毒HA被切割的难易程度和这种切割蛋白酶在宿主内的分布是决定病毒细胞亲嗜性和在宿主体内系统播散能力的主要因素，也是决定其致病性的最重要因素。动物实验发现禽流感高致病力毒株与低致病力毒株的HA裂解位点的氨基酸序列有差异，所有高致病性的H5、H7亚型禽流感病毒都有多个碱性氨基酸与HA切割位点相毗连，BXBR(B是碱性精氨酸或赖氨酸，X是非碱性氨基酸，R是精氨酸)是高致病力病毒最小基序，可被机体大多数组织细胞内的蛋白酶识别并裂解，具有广泛的嗜细胞性，所以一旦高致病力禽流感病毒进入机体，就会迅速全身扩散，导致全身多个组织发病并死亡。动物实验发现禽流感病毒的致死性更在于它的肺外播散和复制，尤其是在大脑和心脏。曾有动物实验表明，PB2蛋白627位氨基酸的替代能影响禽流感病毒的复制和毒力，但近来有研究发现H5N1病毒的毒力是由多基因决定的，并不是单一基因产物改变的结果。H5N1病毒能抵抗受感染细胞释放的IFN和TNF2α的抗病毒作用，有很强的诱导前炎症介质释放的能力，这可以引发体内细胞因子暴发而不需要病毒肺外播散，导致动物死亡。
(4)临床症状：本病潜伏期从数小时到数天，高致病性禽流感的潜伏期较短，一般为4～5天，最长可达21天。潜伏期的长短受多种因素影响，如病毒的毒力、感染的数量、禽体的抵抗力、日龄大小和品种、饲养管理情况、营养状况、环境卫生及是否有应激因素的影响。
病禽表现为突然发病，体温升高，可达42 ℃以上。病禽精神沉郁，叫声减小，缩颈，嗜睡，眼呈半闭状态。采食量急剧下降，可减少15%～50%，嗉囊空虚，排黄绿色稀便。病禽呼吸困难、咳嗽、打喷嚏，张口呼吸，突然尖叫。眼肿胀流泪，初期流浆液性带泡沫的眼泪，后期流黄白色脓性分泌物，眼睑肿胀，两眼突出，肉髯增厚变硬，向两侧开张，呈“金鱼头”状。也有的出现抽搐，头颈后仰，运动失调，瘫痪等神经症状。严重的表现为鸡冠、肉髯、皮肤出血、坏死。产蛋鸡感染后，2～3天产蛋量即开始下降，7～14天内可使产蛋率由90%以上降到5%～10%，严重的将会停止产蛋，同时软壳蛋、无壳蛋、褪色蛋、沙壳蛋增多。
(5)病理变化：最急性死亡的病鸡常无眼观变化。急性者可见头部和颜面浮肿，鸡冠、肉髯肿大达3倍以上;皮下有黄色胶样浸润、出血，胸、腹部脂肪有紫红色出血斑;心包积水，心外膜有点状或条纹状坏死，心肌软化。消化道变化表现为腺胃乳头水肿、出血，肌胃角质层下出血，肌胃与腺胃交界处呈带状或环状出血;肝、脾、肾脏淤血肿大，有白色小块坏死;呼吸道有大量炎性分泌物或黄白色干酪样坏死;胸腺萎缩，有程度不同的点、斑状出血;法氏囊萎缩或呈黄色水肿，有充血、出血;母鸡卵泡充血、出血，卵黄液变稀薄;严重者卵泡破裂，卵黄散落到腹腔中，形成卵黄性腹膜炎，腹腔中充满稀薄的卵黄。输卵管水肿、充血，内有浆液性、黏液性或干酪样物质。公鸡睾丸变性坏死。
(6)诊断：根据流行病学、临床症状和剖检变化可做出初步诊断，确诊要靠病毒分离和血清学试验等实验室诊断。实验室诊断步骤如下：
1)病料采集：病禽(病死禽)至少5只;泄殖腔拭子和气管拭子各5个;气管和肺的混样5个;肠管和内容物混样5个;肝、脾、肾和脑等组织样5个;血清样品，羽翼静脉采血分离出血清，紧急情况也可直接从心脏采血;新鲜粪便。
2)病原学诊断：
A.病原分离：将无菌处理后的病料接种于9～11日龄SPF鸡胚尿囊腔，37 ℃孵育，收取4日龄内死胚或4日龄活胚尿囊液，测定血凝价。血凝价等于或大于4log2，为HA阳性。
B.病原鉴定：将HA阳性鸡胚尿囊液处理后，用电镜观察。
C.特异性鉴定：用标准阳性血清与以上制备的抗原进行琼扩试验(AGP)。
D.亚型检测：分别用HA和NA的各亚型标准血清与初步鉴定的阳性抗原进行中和试验、血凝抑制试验或神经氨酸酶抑制试验。
3)血清学诊断：
A.免疫琼扩试验(AGP)：以AI标准抗原与待检血清在琼脂板上进行扩散沉淀反应。应设标准阳性血清对照。
B.血凝抑制试验(HI)：用待检血清进行血凝抑制试验，血凝抑制价等于或大于4log2，判为阳性。应设阴性对照、阳性对照和空白对照(生理盐水)。
4)基因诊断：基因扩增(PCR)技术具有诊断迅速、特异性强、不受野外采集病料污染的限制、对病料中病毒的需求量微(几个病毒即可诊断)等优点，是准确快速诊断疫病最有效的途径。
(7)免疫预防：高致病性禽流感危害极大，故一旦暴发，确诊后应坚决彻底销毁疫点的禽只及有关物品，执行严格的封锁、隔离和无害化处理措施。严禁外来人员及车辆进入疫区，禽群处理后，禽场要全面清扫、清洗、消毒，空舍至少3个月。
1)预防：禽流感发病急，死亡快，一旦发生，损失较大，所以应重视对本病的预防。
加强饲养管理，提高家禽的抵抗力。良好的饲养管理可增强机体的抵抗力，特别防止冷应激，保持昼夜温差不超过3～4 ℃，特别注意短时间内出现较大的温差变化。避免寒冷、长途运输、拥挤、通风不良等因素的影响。
实行严格的隔离、消毒措施。严格使鸡群与外界隔离，保持舍内卫生，加强消毒措施的落实，确保鸡群健康。尤其是春节前后禽流感高发的季节，这段时间内最好每天带鸡消毒1次。季铵盐类消毒剂、二氯异氰尿酸钠、过氧乙酸、碘制剂等对禽流感病毒均有很好的消毒效果。
2)免疫接种：我国已经研制出了用于预防高致病性禽流感的有效疫苗。
首免在8～9日龄，新城疫、禽流感基因重组二联活疫苗点眼、滴鼻和饮水，同时颈部皮下注射禽流感多价油乳剂灭活苗，每只注射0.3毫升;二免在60～70日龄，新城疫、禽流感基因重组二联活疫苗点眼、滴鼻和饮水，同时颈部皮下注射禽流感多价油乳剂灭活苗，每只肌内注射0.5毫升;三免在110～120日龄，新城疫、禽流感基因重组二联活疫苗点眼、滴鼻和饮水，同时颈部皮下注射禽流感多价油乳剂灭活苗，每只肌内注射0.5毫升。
高致病性禽流感感染家禽后不仅引起家禽死亡和产蛋下降，造成巨大的经济损失，而且由于感染人而具有公共卫生学意义。
禽流感可防、可控、可治，一般不会在人与人之间传染，人类感染禽流感病毒的途径主要是接触感染，即接触到已感染禽流感病毒的禽类后，病毒通过呼吸道侵入感染者的脏器，从而造成严重的肺部感染，目前尚未发现由于吃鸡肉和鸡蛋而受到感染的病例。从微生物学角度讲，有三个方面的原因阻止了禽流感病毒对人类的侵袭，第一，人呼吸道上皮细胞不含禽流感病毒的特异性受体，禽流感识别的受体主要是α-2，3-唾液酸糖蛋白，而人呼吸道流感受体主要是α-2，6-唾液酸糖蛋白，因此禽流感病毒不容易被人体细胞识别并结合;第二，所有能在人群中流行的流感病毒，其基因组必须含有几个人流感病毒的基因片断;第三，高致病性的禽流感病毒含碱性氨基酸数目较多，因此，其在人体内的复制比较困难。
禽流感病毒呈水平传播，切断它的传播途径就可控制该病的流行蔓延。该病毒对高温比较敏感，60～70 ℃ 2～10分钟就可将其灭活。作为一般人员在市场上销售的禽肉、蛋及其禽类制品，经过煮熟后可放心食用。与家禽亲密接触的专业人员，平时养成良好的卫生习惯、健康的生活方式对预防疾病非常重要。平时加强体育锻炼，保持室内空气流通，工作期间配戴口罩，注意个人卫生。食用禽类制品之前要高温充分烹煮，接触病死禽及其产品后，应用肥皂及清水彻底洗净。
2.新城疫
新城疫(Newcastle Disease，ND)是由副黏病毒亚科腮腺炎病毒属的禽副黏病毒Ⅰ型引起的高度接触性禽类烈性传染病。以呼吸道症状为特征，同时伴发神经症状、胃肠道病变和头部肿大。世界动物卫生组织将其列为A类动物疫病，我国将其列为一类动物疫病。鸡、火鸡、野鸡、鸽子、鹌鹑等多种家禽及野禽均易感。哺乳动物对本病有强大抵抗力。人类对本病有抵抗力，但也可以感染，引起眼结膜炎。
新城疫是一种古老而又广泛流行的禽类病毒性传染病。但目前的新城疫发病，不表现急性暴发或造成毁灭性群体死亡，多数呈非典型缓发性经过，发病后不表现典型的临床症状和病理变化，常继发或并发大肠杆菌，造成死亡率增加。过去误认为新城疫就是鸡瘟，后来随着对禽流感和新城疫病毒认识的进一步加深，才逐渐认识到真正的鸡瘟不是由新城疫病毒引起的，此时才认为新城疫是“伪鸡瘟”。现今世界和我国主要采取以疫苗免疫接种来预防该病。我国虽然在新城疫的防治上取得了很大的成绩，但是由于我国饲养量大、饲养范围广、庭院式饲养在一定程度上还占很大比例，再加上饲养场规范程度差，所以造成新城疫在我国时有发生，甚至还造成很大的经济损失。因此，建立合理的防控措施对预防该病具有重要意义。
(1)病原： 新城疫病毒是副黏病毒科腮腺炎病毒属的成员，鸡感染后病毒广泛存在于病鸡的组织器官、体液、分泌物和排泄物中，以脑、脾、肺含毒量最高，骨髓含毒时间最长。因此分离病毒时多采用脾、肺或脑乳剂为接种材料。
本病毒经负染电镜观察，其颗粒为异常多形性。一般呈圆形，直径为100～500纳米，也常见横断面有100纳米左右的不同长度的细丝。病毒颗粒表面覆有8纳米长的纤突。裂解的纯化病毒颗粒经聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)揭示，至少有7种多肽。新城疫病毒(NDV)基因组编码的蛋白质有6种：L蛋白——RNA指导的与核衣壳关联的RNA聚合酶;HN蛋白——决定血凝素和神经氨酸酶的活性，形成病毒颗粒表面两种较大纤突;F融合蛋白——形成较小的表面纤突;NP核衣壳蛋白;P磷酸化蛋白;M蛋白质。
鸡新城疫病毒在鸡胚内很容易生长，无论是接种在卵黄囊内、羊囊内、尿囊内或绒毛尿膜上及鸡胚的任何部位，都能迅速繁殖。通常多采用孵育10～11天的鸡胚作尿囊腔注射。鸡胚接种病毒后的死亡时间随病毒毒力和注射剂量的不同而不同。一般在注射强毒后30～72小时即死亡，大多数死于注射后38～48小时;注射弱毒的死亡时间可延长至5～6天，甚至更长。病毒通过鸡胚传代后，其毒力稍有增强，一般多在38小时使鸡胚死亡。死亡鸡胚全身充血，绝大多数头顶部出血，足趾常有出血，胸、背、翅膀等处也有小出血点或出血斑。卵黄囊常有出血。胚膜湿润且稍厚，并有因细胞浸润而形成的浊斑。
鸡新城疫病毒具有一种血凝素，可与红细胞表面的受体连接，使红细胞凝集。鸡、火鸡、鸭、鹅、鸽等禽类以及哺乳动物中豚鼠、小鼠和人的红细胞都能被凝集。这种凝集红细胞的特性被慢性病鸡、病愈鸡或人工免疫鸡血清中的血凝抑制抗体所抑制。因此，可用血凝抑制试验鉴定分离出病毒并用于诊断或进行流行病学调查。此外，新城疫病毒具有溶血素，在高浓度时还能溶解它所凝集的红细胞。
本病毒对外界环境、热和光等物理因素的抵抗力较其他病毒稍强，在pH值为2～12的环境下1小时不被破坏，在密闭的鸡舍内可存活8个月，在粪便中72小时即死亡。病料中的病毒煮沸1分钟即死，经巴氏消毒法或紫外线照射即可毁灭。常用消毒药如2%氢氧化钠、1%来苏儿、10%碘酊、70%乙醇等，在30分钟内即可将病毒杀死。
鸡新城疫病毒只有1个血清型，由自然发病鸡分离出来的不同毒株其毒力有很大差异，这主要取决于HN及F的裂解及活化。有的毒株只能使雏鸡发病而不能使成年鸡死亡。有的病毒株甚至对雏鸡也不能引起严重症状。欧洲及亚洲鸡新城疫病毒比美国的病毒毒力强。在我国分离出的病毒一般都很强，以10-8～10-6稀释的鸡胚毒液1毫升就可使鸡发病死亡，0.1毫升可致死鸡胚。根据毒力的大小，可将病毒分为低毒力株、中等毒力株和强毒力株三大类。用HinfⅠ等三种内切酶对F基因的334～1 682位核苷酸的片断的RT-PCR产物进行分析，可将NDV毒株分为10个基因型，尚无充分的证据表明NDV的基因型之间具有根本性的抗原性差异。
(2)流行特点：鸡、火鸡、珠鸡、鹌鹑及野鸡对本病都有易感性，其中以鸡的易感性最高，野鸡次之。不同品种的鸡易感性稍有差异，以来航鸡的易感性较高。各种年龄的鸡，其易感性有差异，幼雏和中雏易感性最高，2年以上的老鸡感受性较低。水禽如鸭、鹅等也能感染新城疫。麻雀、鸽、乌鸦等野禽大部分也能自然感染本病或伴有临诊症状或隐性经过，各种日龄均可感染。非免疫易感群感染强毒株时，发病率及死亡率高达90%以上;野生的鸟类感染率较低，规模饲养的鸡易感性较高。
病鸡是本病的主要传染源。感染鸡在出现症状前24小时，其口鼻分泌物和粪便中已开始排出病毒，污染饲料、饮水、垫草、用具和地面等环境。潜伏期的病鸡所生的蛋，大部分也含有病毒。痊愈鸡在症状消失后5～7天停止排毒，少数病例在恢复后2周，甚至2～3个月后还能从蛋中分离到病毒。流行停止后的带毒鸡，常有精神不振、咳嗽和轻度神经症状，这些鸡也都是传染源。病鸡和带毒鸡也从呼吸道向空气中排毒。野禽、鹦鹉等鸟类常为远距离的传染媒介。
本病的传播主要是通过病鸡与健康鸡的直接接触。在自然感染的情况下，主要是经呼吸道和消化道感染。创伤及交配也可引起传染。病死鸡的血、肉、内脏、羽毛、消化道的内容物和洗涤水等如不加以妥善处理，也是主要的传染源。带有病毒的飞沫和灰尘对本病也有一定的传播作用。非易感的野禽、外寄生虫、人、畜均可机械地传播本病毒。
本病一年四季均可发生，但以春、秋两季较多。鸡舍内通风不良亦可使鸡群抵抗力下降而加速本病的流行。购入病鸡或带毒鸡，将其合群饲养和宰杀，可使病毒远距离扩散。本病在易感鸡群中常呈毁灭性流行，发病率和病死率可达95%或更高。
(3)发病机制：新城疫病毒一般经呼吸道、消化道或眼结膜侵入机体，最初24小时在入侵处的上皮内复制，随后释入血流。病毒损伤血管壁，改变其渗透性，导致充血、水肿、出血和各器官的变性坏死。消化道首先表现为黏膜的急性卡他，随即发展为出血性纤维素性坏死性炎症，引起严重的消化障碍而下痢。由于循环障碍引起肺充血和呼吸中枢紊乱，呼吸道黏膜的急性卡他和出血，由于气管常为黏液所阻塞而导致咳嗽和呼吸困难。大多数病毒株都是嗜神经的，在病的后期侵入中枢神经系统引起非化脓性脑脊髓炎，因而出现神经功能紊乱，病鸡瘫痪，呈昏睡状态，直至死亡。
病毒在血液中的最高滴度约出现在感染后的第四天，以后显著降低。感染后的3～4天鸡血清中出现抗体，3～4周时达最高峰，以后开始下降。在体液抗体形成的同时，鼻、气管和肠道渗出物中也开始分泌特异性抗体IgA。
(4)临床症状：潜伏期的长短，随病毒毒力的强弱、进入机体内的病毒量、感染途径以及个体抵抗力的大小而有所不同。自然感染，潜伏期为2～14天，平均为5天。最短的潜伏期见于2日龄的幼雏。人工接种多在4天以内发病。根据临诊表现和病程长短可分为最急性、急性和亚急性、慢性、非典型等4种类型。
1)最急性型：此型多见于雏鸡和流行初期。常突然发病，除精神委顿外，常看不到明显的症状而很快死亡。
2)急性型：病鸡在发病初期体温升高达43～44 ℃，食欲减退或突然不吃，精神委顿，垂头缩颈，眼半闭或全闭，似昏睡状态。母鸡停止产蛋或产软皮蛋，排黄绿色或黄白色水样稀便，有时混有少量血液。口腔和鼻腔分泌物增加。病鸡咳嗽，呼吸困难，有时伸头，张口呼吸。部分病鸡还出现翅和腿麻痹，站立不稳。病鸡在后期体温下降至常温以下，不久在昏迷中死亡。死亡率为90%～100%。病程为2～9天。1月龄内的雏鸡病程短，症状不明显，死亡率高。
3)慢性型：多发生于流行后期的成鸡，常由急性型转化而来，以神经症状为主。初期症状与急性期相似，不久渐有好转，但出现翅和腿麻痹、跛行或站立不稳，头颈向后或向一侧扭转、伏地旋转等神经症状，且呈反复发作。最后可变为瘫痪或半瘫痪，或者逐渐消瘦，陷于恶病质而死亡。病程一般为10～20天，死亡率较低。
4)非典型：病鸡衰弱无力，精神委靡，伴有轻微呼吸道症状，也常见无明显症状而发生连续死亡。产蛋鸡常突然发病，产蛋下降，有的下降20%～30%，有的下降50%左右，一般经7～10天降到谷底，回升极为缓慢。蛋壳质量差，表现为软皮蛋、白壳蛋等。死亡率一般较低。
(5)病理变化：本病的特征性变化为败血性变化，尤以消化道和呼吸道最为明显。
1)最急性型：病理变化不明显，仅在胸骨内面及心外膜有出血点，或可能完全没有变化。
2)急性型：全身黏膜和浆膜出血，淋巴系统肿胀。出血和坏死尤以消化道和呼吸道最为明显。口腔及咽喉附有黏液。咽部黏膜充血，并偶有大小不等的出血点，间或被覆有浅黄色污秽假膜。食道黏膜间有小出血点。嗉囊壁水肿，嗉囊内充满酸臭的液体和气体。腺胃黏膜和乳头肿胀，乳头顶端或乳头间出血，或有溃疡坏死。在腺胃与食道或腺胃与肌胃的交界处常有条状或不规则的出血斑。肌胃角质层下常有轻微的出血点及出血斑，有时也形成粟粒大小、圆形或不规则的溃疡。从十二指肠到盲肠和直肠可能发生从充血到出血的各种变化。肠黏膜上有纤维素性坏死性病灶，呈岛屿状凸出于黏膜表面，上有坏死性假膜覆盖，假膜脱落即露出粗糙、红色的溃疡。溃疡大小不等，大的可达15毫米或更长，溃疡可深达黏膜下层组织，以致从肠壁浆膜面即可清晰地看到有隆起的大小不等的黑红色斑块。盲肠和直肠黏膜的皱褶常呈条状出血。盲肠扁桃体肿大、出血和坏死。
鼻腔和喉头充满污浊的黏液，黏膜充血，并有小出血点，偶有纤维素性坏死点。气管内积有大量黏液，黏膜充血和出血。肺有时可见淤血或水肿，偶有小而坚硬的灰红色坏死灶。心外膜、心冠状沟和胸骨都可见到小出血点和淤斑。产蛋母鸡的卵黄膜和输卵管显著充血。脑膜充血或出血。
3)慢性型：变化不明显，仅见肠卡他或盲肠根部黏膜轻度溃疡，或以神经系统的原发性病变为主。
4)非典型：大多病例肉眼变化不明显，可见喉头和气管黏膜充血、出血，小肠卡他性炎症，泄殖腔黏膜充血、出血等。
(6)诊断：根据流行病学的特点，如本病只发生于鸡，发病率和死亡率都很高，常呈毁灭性流行;临床上呈严重下痢，呼吸困难，死亡较慢者常出现神经症状;病理剖检见有消化道的弥漫性点状出血和溃疡以及脂肪组织的针尖状出血点等。根据这些综合症候，一般可以作出初步诊断。确诊则须依靠实验室的病毒分离鉴定，以及检测与血清中的特异性抗体。
1)血清学试验：在鸡群暴发疑似新城疫急性期(10天内)及康复后期采集血清，用血凝抑制试验证明抗体滴度增高，即可确诊。
2)血凝抑制(HI)试验：按常规先用已知病毒做血凝试验，测定病毒的血凝价，再做血凝抑制试验，检测血清凝集抑制抗体的高低。血凝抑制试验灵敏度高，迄今所知，除火鸡副流感外，鸡的其他病毒病不含与新城疫病毒发生交叉反应的抗体。
3)空斑减少中和试验：将连续稀释的血清与定量的已知病毒(50～100个空斑形成单位)混合，孵育，接种于鸡胚成纤维细胞单层上，加覆盖层进行培养，设对照组。一般于72小时加上第2层带有中性红的覆盖层，再经24～48小时在适当的光线下观察。根据一定稀释度的血清所减少的空斑数，即可获得血清的中和抗体滴度。此方法是检测中和抗体最敏感的方法。
4)荧光抗体技术：用免疫母鸡的丙种球蛋白制备荧光抗体，以病鸡的肺、肝、肾和脾等组织压印片进行荧光抗体染色，发现嗜伊红白细胞、假嗜伊红白细胞和浆细胞的颗粒、细胞核及细胞浆中出现明显的黄绿荧光，即可确诊。此法比血凝抑制试验和常规的鸡胚接种法能更快、更灵敏地作出诊断。
5)鉴别诊断：在病初或症状不典型时，可能与禽霍乱、鸡传染性喉气管炎、禽流感等病混淆，应注意鉴别。
(7)免疫预防：
1)鸡自身免疫系统特点：鸡的免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子三大类。免疫器官分为中枢免疫器官和外周免疫器官。法氏囊是禽类特有的淋巴器官，是诱导B细胞分化成熟的场所，参与体液免疫;哈德腺是禽特有的免疫器官，分泌特异性抗体，在上呼吸道免疫方面具有重要作用，在免疫雏鸡时可以不受母源抗体影响;鸡的淋巴样组织广泛分布于体内，有的呈弥漫性如消化道管壁中的淋巴组织，有的呈淋巴集结如盲肠扁桃体，有的呈小结样，它们在抗原的刺激下形成生发中心，构成黏膜免疫系统。免疫细胞主要是T淋巴细胞、 B淋巴细胞、自然杀伤性(NK)细胞和杀伤(K)细胞、辅助细胞、粒细胞和肥大细胞;免疫分子由抗体、补体和细胞因子组成。
2)确立首免日龄：由于不同种鸡场会因祖代或父母代种鸡免疫状况不同，雏鸡所获得的母源抗体也不相同，所以首免日龄不能套用一个模式。国内试验证明，母源抗体下降到3log2时，进行免疫接种才有免疫应答反应;(4～5)log2时，部分鸡产生免疫应答;高于5log2时，免疫应答低或不引起免疫应答。一般情况要用血凝抑制试验检测1日龄雏鸡的母源抗体，再推算出合适的首免日龄：首免日龄=4.5×(1日龄HI滴度-4)+5。一般对鸡群抽样时，采取0.5%的雏鸡样品来测HI的均值，平均监测HI≤1∶16就应免疫。对于新城疫发病的老场，早期黏膜免疫对免疫器官的激活和启动作用非常重要，而母源抗体对早期局部感染无保护作用，同时对早期局部免疫又无明显影响，因此应采用黏膜免疫。
3)疫苗种类及选择：
A.Ⅰ系疫苗：该毒株于1945年引进我国，经过各种试验证明，对我国各品种2月龄鸡均安全。它的特点是，毒力较其他弱毒苗强，特别是对雏鸡毒力强，可引起死亡，故不能使用。不过它的免疫原性好，2月龄鸡免疫后，能产生坚强的免疫力，而且免疫持续时间可达1年以上。但是近两年来发现，有的鸡场使用Ⅰ系苗免疫后6个月发生新城疫。此疫苗可供肌内注射和刺种，免疫接种后3～4天产生免疫力。其免疫剂量按说明书规定使用。哈尔滨兽医研究所从Ⅰ系疫苗毒中，采用空斑技术挑选出1株小空斑，制成克隆化疫苗(克隆—83)。该疫苗保持Ⅰ系苗免疫原性的特点，对幼鸡毒力低，经滴鼻免疫后最高HI效价可达7.8log2，免疫期可达7个月。
B.Ⅱ系弱毒疫苗(B1系或HB1系)：该疫苗毒力比较弱、安全性好，主要适用于雏鸡免疫。该疫苗适用于滴鼻或点眼免疫，雏鸡滴鼻免疫后，HI抗体上升较快，但是其下降也较快。在雏鸡母源抗体高的情况下仅进行1次免疫，免疫持续时间不长。据调查，有的鸡场使用Ⅱ系苗滴鼻免疫后，1.5～2个月就有新城疫疫情的发生。因此，带有母源抗体的雏鸡经1～2次免疫后，再用Ⅰ系疫苗免疫接种1次，可获得良好的免疫效果。使用时将疫苗10倍稀释，滴入鼻内1～2滴。近年来有的地区采用Ⅱ系疫苗，对1日龄雏鸡滴鼻免疫，这种免疫法很适用于农村饲养的雏鸡。在雏鸡母源抗体低的情况下，其免疫效果良好，母源抗体高时会影响其免疫效果。
C.Ⅲ系弱毒疫苗(F系)：本疫苗也是自然弱毒株，其特性在许多方面与Ⅱ系疫苗相似，也适用于雏鸡的滴鼻和点眼免疫，其免疫效果与Ⅱ系苗相仿。该苗的毒力比Ⅱ系苗低，在我国尚未广泛使用。
D.Ⅳ系弱毒疫苗(LaSota系)：本疫苗的毒力就HA效价比Ⅱ系、Ⅲ系稍高些。据中国兽药监察所鉴定，致死鸡胚平均死亡时间，Ⅲ系为91.5小时，Ⅳ系为90小时，Ⅱ系为98.4小时。对1日龄雏鸡脑内注射致病的指数，Ⅲ系为0.3，Ⅳ系为0.063，Ⅱ系为0。三个疫苗毒株免疫效力比较结果，三株基本上没有差别。用本疫苗免疫鸡群，其HI抗体效价较Ⅱ系和Ⅲ系苗高，维持时间也较长。国内免疫试验也证明，Ⅳ系疫苗其免疫力和免疫持续期都比Ⅱ系疫苗好，目前已在我国广泛应用。本疫苗用于饮水免疫，获得良好免疫效果。南京农业大学试验也证实，将Ⅳ系疫苗经拌料口服免疫，也能获得良好免疫效果。
克隆化N79型弱毒疫苗是从LaSota毒株，经空斑技术克隆后选育出的一种弱毒疫苗。1981年从国外引进，经南京农业大学在实验室和田间试验结果证明，该疫苗的特点是安全性和免疫原性好，其毒力介于Ⅱ系疫苗和Ⅳ系疫苗之间。经与Ⅱ系疫苗和Ⅳ系疫苗对比免疫试验证明，该疫苗从免疫力和免疫持续期以及HI抗体效价均优于Ⅱ系疫苗和Ⅳ系疫苗，它可适用于滴鼻、点眼和饮水免疫。
E.禽流感-新城疫重组二联活疫苗：一是效率更高。疫苗可以同时预防禽流感和新城疫这两种世界动物卫生组织(OIE)规定的A类烈性禽类传染病。二是使用更方便。不仅可采用传统的注射方式，还可以采用滴鼻、点眼、饮水、喷雾等多种方式进行免疫，可有效节省接种时间，使免疫操作更加简单、快捷，有利于加大免疫力度，提高免疫密度，保证免疫效果。三是免疫效果更理想。新型疫苗可同时诱导黏膜免疫、体液免疫和细胞免疫反应，免疫效果更加确实。四是安全性更高。试验证明，新型疫苗对新生雏鸡无不良反应。五是生产成本低。新型疫苗的生产成本仅为灭活疫苗的1/5，大大降低了免疫成本，减少了防疫投入。六是保存期更长。新型疫苗可冻干保存，有效保存期长达18个月。七是更有利于提高禽肉品质。新型疫苗非常适用于肉禽免疫，对肉质不会产生不良影响。
F.灭能疫苗：鸡新城疫灭能疫苗的研究，我国早在20世纪40年代就已开始。应用病死鸡肝、脾和脑脊髓的乳剂制成的甘油福尔马林灭能苗免疫鸡，无免疫效力，后来改用鸡胚液经福尔马林灭活加氢氧化铝制成的灭能疫苗对鸡进行免疫接种，可获得免疫力。
4)免疫途径选择：黏膜免疫是抗嗜黏膜病原感染的第一道防线。在传染病的预防接种中，经滴鼻、点眼、饮水和喷雾途径免疫弱毒活疫苗，均可产生IgA而建立相应的黏膜免疫力。灭活疫苗接种后不出现IgA和IgM，仅有高水平的循环抗体IgG，而IgG不能转运到肺部。用弱毒活疫苗肌内注射免疫蛋鸡，在其消化道相关淋巴组织(GALT)和呼吸道相关淋巴组织(RALT)中IgA含量少，且维持时间短。弱毒活菌经滴鼻、点眼、气雾免疫后不仅能在呼吸道和消化道以及眼哈德腺出现分泌型IgA和IgM，而且还能在这些部位产生高水平的IgG。在进行免疫时，应以弱毒活苗作基础，配合油乳剂灭活苗。对于弱毒疫苗的选择要注意其对黏膜的亲嗜性，传统的疫苗，如L系等属于对呼吸道黏膜亲嗜性较强的疫苗，可以刺激呼吸道黏膜免疫的效应。而有些疫苗对消化道黏膜有特殊的亲嗜性，可以刺激消化道的局部黏膜免疫。由于IgA作为抗感染的最初屏障，起着十分重要的作用，因此在指导现场防疫时，选择对呼吸道和肠道有适当的亲嗜性，对黏膜免疫系统无伤害，能够保护黏膜结构功能完整的弱毒疫苗以最佳接种方法进行免疫，以保证入侵门户有坚强的保护屏障。黏膜免疫的测定，是防止非典型新城疫发生的关键，所以病毒特异性IgA抗体水平是评价机体免疫水平的一个重要指标。检测IgA抗体水平是进行黏膜免疫的关键。因此，建立检测IgA抗体水平的方法至关重要，目前主要采用ELISA的方法来检测。
体液免疫是防治鸡新城疫发生的决定性因素，免疫循环抗体(IgG)的高低是体液免疫好坏的指标。免疫循环抗体的测定及加强免疫的确定：为了保证首免鸡终生有免疫力，往往需要多次免疫。对于新城疫一般采用HI试验评定免疫反应。目前，新城疫循环抗体滴度在25时才可抵御新城疫强毒的攻击。因此，新城疫循环抗体滴度是评价与进行加强免疫的标准。鸡群的新城疫HI抗体水平在如下情况下，被检鸡群应免疫接种或加强免疫：鸡群经主动免疫后，只有70%或以下的鸡只抗体达到25，经过免疫接种后10～20天，鸡群新城疫抗体平均水平未能比原平均水平升高2个滴度以上。
5)应用免疫增强剂：一些中药、维生素E、左旋咪唑和乳酸菌类微生物制剂都可调节机体的免疫系统，达到最佳状态。因此，在免疫前三天给予一些免疫增强剂，有助于免疫力的产生。
总之，新城疫免疫程序的制定，除了与上述因素有关外，还与疫苗的生产、运输和保存等因素有关。另外，还需要与当地的具体情况相结合，这样才能在防治鸡新城疫上做到万无一失。
3.沙门菌病
沙门菌食物中毒是一种常见的细菌性食物中毒，它是由一群革兰阴性杆菌尤其是对人和动物都能导致疾病的病菌组成的，其中以鸡白痢和鸡伤寒最常见。
禽沙门菌病(Salmonellosis avium)——鸡白痢，是一个概括性术语，指由沙门菌属中的任何一个或多个成员所引起禽类的一大群急性或慢性疾病。沙门菌属是庞大的肠杆菌科的一个成员，它包括了2 100多个血清型。在自然界中，家禽构成了沙门菌最大的单独贮存宿主。在所有动物中，最常报道的沙门菌来源于家禽和禽产品。本属中两种为宿主特异的、不能运动的成员——鸡白痢沙门菌和鸡沙门菌，它们分别为鸡白痢和禽伤寒的病原。副伤寒沙门菌能运动，常常感染或在包括人类在内的非常广泛的温血和冷血动物肠道定居。禽群的感染非常普遍，但很少发展成急性全身性感染，只有处在应激条件下的幼禽除外。诱发禽副伤寒的沙门菌能广泛地感染人类和其他动物，因此在公共卫生上有着重要的意义。人类沙门菌感染和食物中毒也常常来源于副伤寒的禽类、蛋产品等。随着家禽产业的飞速发展，禽沙门菌的广泛散播，禽沙门菌病已成为家禽最为重要的蛋媒细菌病之一。因为正常情况下，沙门菌常出现在家禽与家禽产品中，因此，在公共卫生领域已引起广泛关注。
鸡白痢是由鸡白痢沙门菌引起的传染病。本病特征为幼雏感染后常呈急性败血症，发病率和死亡率都很高，成年鸡感染后，多呈慢性或隐性带菌，可随粪便排出。卵巢带菌，严重影响孵化率和雏鸡成活率。
(1)病原：鸡白痢指由鸡白痢沙门菌引起的禽类感染。鸡白痢沙门菌具有高度宿主适应性。本菌为两端稍圆的细长杆菌[(0.3～0.5)微米×(1～2.5)微米]，对一般碱性苯胺染料着色良好，呈革兰阴性。细菌常单个存在，很少见到两菌以上的长链。在涂片中偶尔可见到丝状和大型细菌。本菌不能运动，不液化明胶，不产生色素，无芽孢，无荚膜，兼性厌氧。分离培养时应尽量避免使用选择性培养基，因为某些菌株特别敏感。沙门菌在营养肉汤或琼脂平板培养基中生长良好。在普通琼脂、麦康凯培养基上生长，形成圆形、光滑、无色呈半透明、露珠样的小菌落。在外界环境中有一定的抵抗力，常用消毒药可将其杀死。
(2)流行病学：各品种的鸡对本病均有易感性，以3周龄内雏鸡的发病率与病死率最高，呈流行性。随着日龄的增加，鸡的抵抗力也增强。成年鸡感染常呈慢性或隐性经过。火鸡对本病有易感性，但次于鸡。鸭、雏鹅、珠鸡、野鸡、鹌鹑、麻雀、欧洲莺和鸽也有自然发病的报道。存在本病的鸡场，雏鸡的发病率在20%～40%，但新传入发病的鸡场，其发病率显著增高，有时甚至高达100%，病死率也比老疫场高。本病可经蛋垂直传播，也可水平传播。
(3)临床症状：本病在雏鸡和成年鸡中所表现的症状和经过有显著的差异。
1)雏鸡：雏鸡和雏火鸡两者的症状相似。潜伏期为4～5天，故出壳后感染的雏鸡多在孵出后几天才出现明显症状。7～10天后雏鸡群内病雏逐渐增多，在第2～3周达到高峰。发病雏鸡呈最急性者，无症状迅速死亡。稍缓者表现精神委顿，绒毛松乱，两翼下垂，缩头颈，闭眼昏睡，不愿走动，拥挤在一起。病初食欲减少，而后停食，多数出现软嗉症状。同时腹泻，排稀薄如糨糊状粪便，肛门周围绒毛被粪便污染，有的因粪便干结封住肛门周围，影响排粪。由于肛门周围炎症引起疼痛，常发生尖锐的叫声，最后因呼吸困难及心力衰竭而死。有的病雏出现眼盲，或肢关节呈跛行症状。病程短的为1天，一般为4～7天，20天以上的雏鸡病程较长。3周龄以上发病的雏鸡极少死亡。耐过鸡生长发育不良，成为慢性患者或带菌者。
2)中鸡(育成鸡)：本病多发生于40～80日龄，地面平养的鸡群发生此病较网上和育雏笼育雏发生的要多。从品种上看，褐壳蛋鸡易感。另外，育成鸡发病多有应激因素的影响。如鸡群密度过大，环境卫生条件恶劣，饲养管理粗放，气候突变，饲料突然改变或品质低下等。本病发生突然，全群鸡只食欲、精神尚可，但鸡群中不断出现精神、食欲差和下痢的鸡只，常突然死亡。死亡不见高峰而是每天都有鸡只死亡，数量不一。该病病程较长，可拖延20～30天，死亡率可达10%～20%。
3)成年鸡：成年鸡白痢多呈慢性经过或隐性感染。一般不见明显的临床症状，当鸡群感染比较大时，可明显影响产蛋量，产蛋高峰不高，维持时间亦短，死淘率增高。有的鸡表现鸡冠萎缩，有的鸡开产时鸡冠发育尚好，以后则表现出鸡冠逐渐变小、发绀，病鸡有时下痢。仔细观察鸡群可发现有的鸡寡产或根本不产蛋。极少数病鸡表现精神委顿，头翅下垂，腹泻，排白色稀粪，产蛋停止。有的感染鸡因卵黄囊炎引起腹膜炎，腹膜增生而呈“垂腹”现象，有时成年鸡可呈急性发病。
(4)病理变化：
1)雏鸡：在日龄小、发病后很快死亡的雏鸡中，病变不明显。肝肿大，充血或有条纹状出血。其他脏器充血。卵黄囊变化不大。病期延长者，卵黄吸收不良，其内容物色黄如油脂状或干酪样，有心肌、肺、肝、盲肠、大肠及肌胃肌肉中有坏死灶或结节。有些病例有心外膜炎，肝或有点状出血及坏死点，胆囊肿大，脾有时肿大，肾充血或贫血，输尿管因充满尿酸盐而扩张，盲肠中有干酪样物堵塞肠腔，有时还混有血液，肠壁增厚，常有腹膜炎。在上述器官病变中，以肝的病变最为常见，其次为肺、心、肌胃及盲肠的病变。死于几日龄的病雏，见出血性肺炎，稍大的病雏肺可见灰黄色结节和灰色肝变。
2)成年鸡：慢性带菌的母鸡，最常见的病变为卵变形、变色、质地改变以及卵呈囊状，有腹膜炎，伴以急性或慢性心包炎。受害的卵常呈油脂或干酪样，卵黄膜增厚，变性的卵或仍附在卵巢上，常有长短、粗细不一的卵蒂(柄状物)与卵巢相连，脱落的卵深藏在腹腔的脂肪性组织内。有些卵自输卵管逆行而坠入腹腔，有些则阻塞在输卵管内，引起广泛的腹膜炎及腹腔脏器粘连。可以发现腹水，特别见于大鸡。心脏变化稍轻，但常有心包炎，其严重程度和病程长短有关。轻者只见心包膜透明度较差，含有微混的心包液。重者心包膜变厚而不透明，逐渐粘连，心包液显著增多，在腹腔脂肪中或肌胃及肠壁上有时发现琥珀色干酪样小囊包。
成年公鸡的病变常局限于睾丸及输精管。睾丸极度萎缩，同时出现小脓肿。输精管管腔增大，充满稠密的均质渗出物。
(5)诊断：根据流行病学及病理解剖变化，可作出初步诊断。最终确诊，要进行细菌检查，可从死亡动物的脏器和血液中分离细菌培养，进行生物学试验。用无菌操作方法采血，接种于3～4支装有琼脂培养基斜面或肉汤培养基的试管内，在37～38 ℃温箱中培养，经6～8小时便有该菌生长，将其培养物和已知沙门菌阳性血清做凝集反应即可确诊。
(6)防治：雏鸡鸡白痢的防治，饲养者通常在雏鸡开食之日起，在饲料或饮水中添加抗菌药物，一般情况下可取得较为满意的效果。
用药物预防应防止长时间使用一种药物，更不要一味加大药物剂量达到防治目的。应该考虑到有效药物可以在一定时间内交替、轮换使用，药物剂量要合理，防治要有一定的疗程。
微生态制剂防治具有较好效果，具有安全、无毒、不产生副作用，细菌不产生抗药性，价廉等特点。常用的有促菌生、调痢生、乳酸菌等。在用这类药物的同时以及前后4～5天应禁用抗菌药物。大批量实验证明，这种生物制剂防治鸡白痢病的效果在多数情况下相当或优于药物预防的水平。这类制剂的使用必须保证正常的育雏条件，较好的兽医卫生管理措施。在使用时应从小群试验开始，按照规定的剂量、方法进行，取得经验后再运用到生产中去。
育成鸡白痢病的治疗要突出一个“早”字，一旦发现鸡群中病死鸡增多，确诊后立即全群给药，可投喹诺酮类和(或)氯霉素类等药物，先投服5天，间隔2～3天后再投喂5天，目的是使新发病例得到有效控制，制止疫情的蔓延扩大。同时加强饲养管理，消除不良因素对鸡群的影响，可以大大缩短病程，最大限度地减少损失。
在防治措施方面，灭活菌苗或活菌苗控制本病未获良好效果，故防治本病发生的原则在于杜绝病原的传入，检疫消除群内的带菌者与慢性患者。同时还必须执行严格的卫生、消毒和隔离制度，其综合防治措施如下：
1)挑选健康种鸡、种蛋，建立健康鸡群，坚持自繁自养，慎重地从外地引进种蛋。在健康鸡群，每年春、秋两季应对种鸡定期用血清凝集试验全面检疫及不定期抽查检疫。对40～60日龄的中雏也可进行检疫，淘汰阳性鸡及可疑鸡。在有病鸡群，应每隔2～4周检疫1次，经3～4次后一般可把带菌鸡全部检出淘汰，但有时也须反复多次才能检出。
2)孵化时，用季铵盐类消毒剂喷雾消毒孵化前的种蛋，拭干后再入孵。不安全鸡群的种蛋不得进入孵房，每次孵化前孵房及所有用具都要用甲醛消毒。对引进的鸡要注意隔离及检疫。
3)加强育雏饲养管理，鸡舍及一切用具要注意经常清洁消毒。育雏室及运动场保持清洁干燥，饲料槽及饮水器每天清洗一次，防止被鸡粪污染。育雏室温度维持恒定，采取高温育雏，并注意通风换气，避免过于拥挤。饲料配合要适当，保证含有丰富的维生素A。不用孵化的废蛋喂鸡。防止雏鸡发生啄食癖。若发现病雏，要迅速隔离消毒。此外，在禽场范围内须防止飞禽或其他动物进入散播病原。
4)药物预防，雏鸡出壳后用福尔马林14毫升/米3，高锰酸钾7克/米3，在出雏器中熏蒸15分钟。用0.01%高锰酸钾溶液饮水1～2天。在鸡白痢易感日龄期间，在雏鸡粉料中按使用说明拌入喹诺酮类或氨基糖苷类、氯霉素类、大环内酯类药物，有利于控制鸡白痢的发生。
4.大肠杆菌病
大肠杆菌(Escherichia coli，E.coli)为埃希菌属(Escherichia)代表菌，是Escherich在1885年发现的，是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌，主要寄生在大肠内，一般不致病。直到20世纪中叶，才认识到一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有病原性，尤其对婴幼儿和幼畜禽，常引起严重腹泻和败血症。大肠杆菌在一定条件下可引起肠道外感染，如腹膜炎、心包炎、气囊炎、输卵管炎及腹泻等。某些血清型菌株的致病性强，引起腹泻，统称致病性大肠杆菌，人在感染后的症状为胃痛、呕吐、腹泻和发热。
(1)病原：大肠杆菌为革兰阴性短杆菌，大小为0.5微米×(1～3)微米。周身鞭毛，能运动，无芽孢。能发酵多种糖类，产酸、产气，是人和动物肠道中的正常栖居菌，其在肠道中的代谢活动能抑制肠道内分解蛋白质的微生物生长，减少蛋白质分解产物对机体的危害，还能合成维生素B和维生素K，以及有杀菌作用的大肠杆菌素。正常栖居条件下不致病。在肠道中大量繁殖，约占粪便干重的1/3。兼性厌氧菌。在卫生环境不良的情况下，常随粪便散布在周围环境中。若在水和食品中检出此菌，可认为是被粪便污染，从而可能有肠道病原菌的存在。因此，大肠菌群数(或大肠菌值)常作为饮水和食物的卫生学标准。根据不同的生物学特性将致病性大肠杆菌分为五类：致病性大肠杆菌(EPEC)、肠产毒性大肠杆菌(ETEC)、肠侵袭性大肠杆菌(EIEC)、肠出血性大肠杆菌(EHEC)、肠黏附性大肠杆菌(EAEC)。其中肠出血性大肠杆菌O157∶H7危害较大，引起了广泛关注。
大肠杆菌的抗原成分复杂，可分为菌体抗原(O)、表面抗原(K)和鞭毛抗原(H)。O抗原，为细胞壁脂多糖最外层的特异性多糖，由重复的多糖单位组成。该抗原刺激机体，主要产生IgM类抗体。K抗原，位于O抗原外层，为多糖，与细菌的侵袭力有关，有抗机体吞噬和抗补体的能力，K抗原分为A、B、L三型。H抗原，位于鞭毛上，加热和用乙醇处理，可使H抗原变性或丧失。H抗原主要刺激机体产生IgG类抗体，与其他肠道菌基本无交叉反应。根据菌体抗原的不同，可将大肠杆菌分为150多型，其中有16个血清型为致病性大肠杆菌。
该菌对热的抵抗力较其他肠道杆菌强，55 ℃经60分钟或60 ℃加热15分钟仍有部分细菌存活。在自然界的水中可存活数周至数月，在温度较低的粪便中存活更久。胆盐、煌绿等对大肠杆菌有抑制作用。大肠杆菌对磺胺类、链霉素、氯霉素等敏感，但易耐药，是由带有R因子的质粒转移而获得的。
(2)流行特点：各种年龄的鸡均可感染，但因饲养管理水平、环境卫生、防治措施、有无继发其他疫病等因素的影响，本病的发病率和死亡率有较大差异。
集约化养鸡在主要疫病得到基本控制后，大肠杆菌病有明显的上升趋势，已成为危害鸡群的主要细菌性疾病之一。
大肠杆菌在自然环境中，饲料、饮水、鸡的体表、孵化场、孵化器等各处普遍存在，该菌在种蛋表面、鸡蛋内、孵化过程中的死胚及毛液中分离率较高。因此，它威胁到养鸡全过程。
本病在雏鸡阶段、育成期和成年产蛋鸡均可发生，雏鸡呈急性败血症经过，火鸡则以亚急性或慢性感染为主。多数情况下因受多种应激因素和其他疾病的影响，本病感染更为严重。成年产蛋鸡往往在开产阶段发生，死淘率增多，影响产蛋，生产性能不能充分发挥。种鸡场发生，直接影响到种蛋孵化率、出雏率，造成孵化过程中死胚和毛蛋增多，健雏率低。
本病一年四季均可发生，每年在多雨、闷热、潮湿季节多发。
大肠杆菌病在肉用仔鸡生产过程中更是常见病多发病之一。
肠出血性大肠杆菌感染是一种人畜共患病。凡是体内有肠出血性大肠杆菌感染的家禽均可传播本病。患病或带菌家禽往往是禽蛋污染的根源。带菌鸡所产的鸡蛋、鸡肉制品可造成传播。带菌动物在其活动范围内也可通过排泄的粪便污染当地的食物、牧场、水源或其他水体及场所，造成交叉污染和感染，危害极大。
(3)发病机制：大肠杆菌具有很多毒力因子，包括内毒素、荚膜、Ⅲ型分泌系统、黏附素和外毒素等。Ⅲ型分泌系统是指能向真核靶细胞内输送毒性基因产物的细菌效应系统，由20余种蛋白质组成。
1)黏附素：能使细菌紧密黏着在泌尿道和肠道的细胞上，避免因分泌液的冲刷和肠道的蠕动作用而被排出。大肠杆菌黏附素的特点是具有高特异性。它包括定植因子抗原Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，集聚黏附菌毛Ⅰ和Ⅲ，束形成菌毛，紧密黏附素，P菌毛，侵袭质粒抗原蛋白和Dr菌毛等。
外毒素：大肠杆菌能产多种外毒素，它包括志贺毒素Ⅰ和Ⅱ，耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ，不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ。此外，溶血素A在尿路致病性大肠杆菌致病中也有重要作用。
动物试验研究结果表明，O157∶H7大肠杆菌进入人体后主要侵犯小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾脏和大脑，引起肠黏膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾脏与大脑的病变。O157∶H7大肠杆菌主要依靠它产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的黏附力引起人体的损害。O157∶H7大肠杆菌能产生一种细胞毒素——志贺样毒素，它能抑制真核细胞的蛋白质合成，促进血小板聚集，损伤内皮细胞，与出血性肠炎和血小板减少性紫癜的发生有关。大肠杆菌对上皮细胞的黏附力是许多肠道病原菌的共同特征。O157∶H7大肠杆菌溶血素可破坏人的红细胞而导致溶血，也可吸附于肾脏，堵塞毛细血管从而可引起肾脏和脑功能障碍，导致病情恶化。
肠出血性大肠杆菌通过污染的食物从口腔侵入机体，到肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞外，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞，损害血管内皮细胞、红细胞和血小板而导致溶血性尿毒症综合征。广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭。
目前，大肠杆菌病给养禽业带来的损失越来越大，其难于治愈、死亡率高、极易复发等临床特点，正困扰着广大蛋鸡养殖企业和兽医工作者。大肠杆菌病难于根治的原因在于抗生素耐药、继发或并发感染、药物靶部位不同等因素。另外，大肠杆菌产生内毒素常引起包心包肝、气囊炎、败血症、肠炎及发热等临床病症。内毒素是由革兰阴性菌(大肠杆菌、沙门菌、鸭疫里默杆菌等)细胞壁的成分，是一种脂多糖。内毒素对机体有很强的毒性，可引起宿主发热、毒血症、败血症、心包炎、肝周炎、气囊炎、输卵管炎、肾炎，甚至休克死亡。由于内毒素只有菌体死亡溶解后才能被释放，因此在治疗革兰阴性菌感染时，如果单纯大量应用抗生素，会使细菌死亡并释放更多的内毒素，使上述症状得不到缓解，甚至出现内毒素性休克而使死亡数量增加。因此，当前控制细菌病尤其是大肠杆菌病时，不但要抑杀细菌，更要清除内毒素。
(4)临床症状：鸡感染大肠杆菌后没有典型的临床表现，但与鸡只发病日龄、病程长短、受侵害的组织器官及部位、有无继发或混合感染有很大关系。临床上常见以下几种表现：
急性败血型：病例呈急性死亡，雏鸡死前健康，嗉囊充满食物。实质器官肿大出血，肝呈铜绿色，肝表面有灰白色坏死灶。
气囊炎：经常和支原体病并发，表现呼吸道症状，呼吸困难，喘气，呼吸啰音，张口伸颈等。胸、腹等气囊壁增厚呈灰黄色，气囊膜上有数量不等的纤维素样渗出物或干酪样物，呈淡黄色或黄白色。
肠炎：病鸡排淡黄色、灰白色或绿色混有血液的稀粪便。小肠黏膜充血、出血。
脐炎型：脐炎又称脐带炎、大肚脐，发生在1～6日龄的雏鸡，病鸡精神沉郁，食欲不振，腹部大，脐孔及周围皮肤发红、水肿，形成结痂或脐带残留等。
肉芽肿：在心、肝、十二指肠及肠系膜有黄白色大小不等的肉芽结节，肠粘连，肝表面有大小不一的坏死灶。
关节炎型：关节肿大，关节液中有纤维素，关节液混浊。
尿酸盐型：病鸡鸡冠发育不良，食欲不佳或不食，羽毛无光泽，松乱，黏膜及皮肤发绀，喙和腿部青紫，消瘦死亡。肾肿大，输尿管变粗，管内初期充满牛乳样物，后期管内内容物变成石灰样，形成棒状阻塞输卵管，除此之外，在心、肝、肠、肠系膜表面等布满石灰样物。
肿头型：肉垂水肿，眼周围及头部肿胀，下颌及颈肿胀，有神经症状，一般死亡率较低。肿胀部位皮下有淡黄色或黄色水样液体，病程长且化脓。
输卵管炎：产蛋下降，产白皮蛋和软皮蛋。输卵管黏膜充血，官腔内有大小不一的干酪样物，严重时输卵管内积有较大块黄白色样物，管壁变薄。
腹膜炎：腹腔内见有蛋黄液，分布于肠管表面，病程长，腹腔内有大量纤维素样物黏在肠管和肠系膜上，腹腔发炎，腹膜粗糙，腹膜与肠管粘连。
肺炎：肺出血，纤维素性肺炎，肺化脓灶等。
脑炎：主要发生在雏鸡，病鸡呈昏睡状，有神经症状如望星星，扭头，腿麻痹，瘫痪等。排黄色、灰白色及绿色恶臭稀便。大脑有黄白色坏死灶。
在不同的日龄阶段具有不同的特点：初生雏鸡脐炎，俗称“大肚脐”。其中多数与大肠杆菌有关。病雏精神沉郁，少食或不食，腹部大，脐孔及其周围皮肤发红、水肿。此种病雏多在1周内死亡或淘汰。另一种表现为下痢，除精神、食欲差外，还可见泥土样粪便，病雏1～2天内死亡。死亡不见明显高峰。在育雏期间，肉用仔鸡的大肠杆菌病，原发感染比较少见，多是由于继发感染和混合感染所致。尤其是当雏鸡阶段发生鸡传染性法氏囊病的过程中，或因饲养管理不当引起鸡慢性呼吸道疾病时常有本病发生。病鸡食欲下降、精神沉郁、羽毛松乱、拉稀。同时兼有其他疾病的症状。育成鸡发病情况大致相似。产蛋阶段鸡群发病，多由饲养管理粗放，环境污染严重，或正值潮湿多雨闷热季节发生。这种情况一般以原发感染为主。另外，可继发于其他疾病，如鸡白痢、新城疫、传染性支气管炎、传染性喉气管炎和慢性呼吸道疾病。主要表现为产蛋量不高，产蛋高峰上不去，产蛋高峰维持时间短，鸡群死淘率增加。病鸡临床表现有鸡冠萎缩、下痢、食欲下降等症状。
(5)病理变化：初生雏鸡脐炎死后可见脐孔周围皮肤水肿、皮下淤血、出血、水肿，水肿液呈淡黄色或黄红色。脐孔开张，新生雏以下痢为主的病死鸡以及脐炎致死鸡均可见到卵黄没有吸收或吸收不良，卵囊充血、出血、囊内卵黄液黏稠或稀薄，多呈黄绿色。肠道呈卡他性炎症。肝脏肿大，有时见到散在的淡黄色坏死灶，肝包膜略有增厚。
与霉形体混合感染的病死鸡，多见肝、脾肿大，肝包膜增厚，不透明呈黄白色，易剥脱。在肝表面形成的这种纤维素性膜有的呈局部发生，严重的整个肝表面被此膜包裹，此膜剥脱后肝呈紫褐色;心包炎，心包增厚不透明，心包积有淡黄色液体;气囊炎也是常见的变化，胸、腹等气囊囊壁增厚，呈灰黄色，囊腔内有数量不等的纤维素性渗出物或干酪样物如同蛋黄。
有的病死鸡可见输卵管炎、黏膜充血、管腔内有数量不等的干酪样物，严重时输卵管内积有较大块状物、输卵管壁变薄、块状物呈黄白色、切面轮层状、较干燥，有的腹腔内见有外观为灰白色的软壳蛋。
较多的成年鸡还见有卵黄性腹膜炎，腹腔中见有蛋黄液广泛分布于肠道表面。稍慢死亡的鸡，腹腔内有大量纤维素样物黏附在肠道和肠系膜上，腹膜发炎、粗糙，有的可见肠粘连。
大肠杆菌性肉芽肿较少见到。小肠、盲肠浆膜和肠系膜可见到肉芽肿结节，肠粘连不易分离。肝脏则有大小不一、数量不等的坏死灶。
其他如眼炎、滑膜炎、肺炎等只是在本病发生过程中偶尔可以见到。
(6)诊断：本病可根据流行病学特点和临床表现进行初步诊断，然后进行生化反应实验、血清学及分子生物学实验等进一步作出明确诊断。
1)生化反应可采用山梨醇发酵试验、葡萄糖醛酸酶试验、棉子糖发酵试验、卫矛醇发酵试验、鸟氨酸和赖氨酸试验进行初筛，然后用血清玻片凝集试验进行鉴定。
2)血清学反应主要是检查肠出血性大肠杆菌菌体抗原O和鞭毛抗原H。包括试管凝集和玻片凝集。
3)DNA探针技术目前已根据肠出血性大肠杆菌的质粒和其致病性有关的假设，发展了特异性的DNA探针。该探针已被国际公认，并在世界上多数实验室试用，其特异性和敏感性均可达99%以上，成为鉴定肠出血性大肠杆菌菌株的关键指标。但由于该方法对技术要求较高，主要用于临床研究或流行病学调查。
4)PCR技术用于对肠出血性大肠杆菌DNA序列的分析。该方法特异、敏感、快速，可在3～4小时内出结果。
5)毒素检测时，由于肠出血性大肠杆菌可产生志贺样毒素，其中23%粪便中存在可中和的志贺样毒素，因而又发展了检测患者粪便中志贺样毒素和血液中志贺样毒素抗体的方法。但这种方法需要细胞培养技术和条件，费时、费力、特异性不高，因而一般不采用该方法。
(7)防治：鸡大肠杆菌病是养鸡业常发病之一，危害严重。要控制其发生，减少损失，必须采取如下综合防治措施：
1)加强饲养管理，对饲料进行合理搭配，保持饲料、饮水清洁，及时清除粪便等垃圾。饲养密度过大的鸡群，要适度调整，保持良好通风换气，避免骤冷骤热，以减少各种诱发因素。
2)定期对场地、器具等进行彻底消毒，保持场地清洁。污染严重或常发病鸡场，要根据情况适当缩短消毒间隔时间，一般5～7天要进行一次彻底消毒。孵化场还须做好对种蛋的消毒，以减少种蛋污染。
3)疫苗接种预防：接种大肠杆菌疫苗可在一定程度上控制该病的发生，但因大肠杆菌血清型较多，其效果并不十分理想。
4)发生鸡大肠杆菌病时，可用药物进行治疗，但急性经过者往往来不及救治。目前，治疗鸡大肠杆菌病的药物较多，如大环内酯类、氨基糖苷类、四环素类、氯霉素类以及喹诺酮类等。值得注意的是近年来大肠杆菌耐药菌株逐渐增多，治疗时有条件的应进行药物敏感试验，选用对本场流行菌株敏感或高度敏感的药物治疗，方能收到较好疗效，盲目用药往往会导致治疗失败。
使用敏感药物作饲料添加剂进行预防是控制大肠杆菌病发生的有效途径，但须合理使用，防止出现耐药性，一旦发现对某种药物产生耐药性后，应及时换用其他敏感药物。此外，在药物选择上最好选用对多种细菌敏感的广谱抗菌药物，以防其他细菌性疾病发生。药物使用后至禽产品上市前要严格遵守休药期的规定。
