营养代谢病

(一)维生素A缺乏症

维生素A缺乏症是由于动物体内维生素A不足而引起的以生长发育受阻、视觉障碍和器官组织上皮细胞角质化为特征的一种代谢病。仔、幼兔多发，常于冬末春初青绿饲料缺乏时发生。

【病因】日粮中维生素A含量不足，特别是缺乏青绿饲料，饲料的调制、贮存不当，如曝晒、酸败、氧化等，使饲料中的维生素A或维生素A原受到破坏。兔舍潮湿、通风不良及患慢性胃肠病和寄生虫病(肝球虫病)等。因为胡萝卜素转化为维生素A主要是在兔体内的肝脏和小肠内进行，当家兔肝脏机能不全、胃肠消化不良或有炎症，影响维生素的转化和吸收时，易诱发本病。妊娠期、泌乳期母兔机体对维生素A需要量增多时，如没有及时补充维生素A，不但引起维生素A缺乏症，还会影响仔兔的生长发育和抗病能力。另外，饲料中磷酸盐过多，影响了维生素A在体内的贮存;饲料中的硝酸盐过多时，不利于胡萝卜素转变为维生素A，均可促进本病的发生。

【临床症状】病兔生长缓慢，严重病例体重减轻。时间拖长的病例自发运动减少，最后即不愿运动。有时出现相似于寄生虫性中耳炎的症状，如转圈，头转向一侧或两侧来回摇摆。严重病例头倒向一侧或后仰，并无复原能力;或头颈缩起，四肢麻痹，偶尔还可看到惊厥。成年兔和几周龄的仔兔均可出现眼的病变，并以成年兔出现最早。角膜表面出现模糊的白斑或白带，通常在角膜中央或其附近，在上下眼睑之间呈平行走向。角膜混浊、粗糙，并显得干燥。眼睛周围积有干燥的痂皮样眼垢。球结膜的边缘部分可看到色素沉着，随后即发展为弥漫性角膜炎、虹膜睫状体炎、眼前房积脓和永久性盲眼。消化道上皮角化时，发生胃肠炎及黏液性出血下痢，累及泌尿系统时，可出现肾盂肾炎或肾小球性肾炎，偶尔在肾和膀胱内发生结石，气管和支气管黏膜角化，最后导致肺炎。

与其他动物一样，缺乏维生素A的母兔常不能受精繁殖。卵子异常，不发生卵裂，在植入前即变性，引起繁殖力降低。临界状态的无症状母兔，其所产仔兔在出生时可表现正常，但在产后几周内出现脑积水和维生素A缺乏的其他症状。公兔性欲减弱，睾丸实质退化，精子形成受阻。

缺乏维生素A时，兔的血清和肝的维生素A浓度下降。即使能受精并植入子宫，也会发生早期胎儿死亡和吸收、流产、死产或产出先天性畸形仔兔。处于维生素A缺乏临产母兔的维生素A浓度愈低，所产仔兔脑水肿的发生率愈高。临床病理学检查，可见病兔血清中维生素A含量为20～30微克/100毫升，肝脏少于0.5微克/克。出现眼睛损害也与血清维生素A的水平有关。当血浆维生素A水平下降到正常的10%(即10～15国际单位/100毫升)，通常即出现角膜损害。

【病理变化】在兔的尸体剖检中，维生素A缺乏的明显损害为眼和脑。慢性维生素A缺乏，由于动物机体抵抗力下降和继发感染，经常发生肺炎和肾炎。患病母兔所生仔兔，刚生下时就有脑内积水，其颅穹窿前囟宽软，由少量成骨结缔组织组成，头部背侧可见一突出的隆起。小脑通过枕骨孔形成疝，大脑半球变薄、易脆。生后能存活几周的幼兔，不出现头大症状，但移去颅骨后，很容易发现脑水肿。成年家兔维生素A缺乏不发生脑水肿，而眼的损害不论在成年兔或生后几月龄幼兔都能见到。维生素A缺乏兔的臼齿，有凹凸不平的磨损。

病理组织学检查，角膜和球结膜上皮角化，角膜上皮偶尔发生囊肿变性和溃疡，角膜基质水肿、血管增生和炎性细胞浸润。此外，神经系统、骨骼和肾脏等也有明显的组织学变化。

【诊断】主要根据饲养管理情况及临床症状进行综合诊断。必要时采血送实验室，检查血浆中维生素A的含量，这是诊断此病最可靠的根据。

【防治】(1)预防：本病的有效方法是增加富含维生素A的饲料，合理调配，经常补给青绿饲料，如嫩绿的苜蓿草、绿色蔬菜、南瓜、胡萝卜、黄玉米等含胡萝卜素丰富的饲料。注意饲料加工方法，不喂酸败变质的饲料。妊娠期和哺乳期的母兔，须添加鱼肝油或维生素A添加剂，按每天每千克体重给予维生素A250单位，可防止本病的发生。及时治疗肝脏球虫病和肠道疾病。

(2)治疗：小干鱼100克，粉碎，每次添加5克。

(二)维生素D缺乏症

维生素D缺乏症又称佝偻病，是幼龄动物生长骨板软骨骨化障碍及骨基质钙盐沉着不足的慢性代谢性疾病。临床上以生长发育不良、骨骼发育畸形和容易骨折为特征。

【病因】先天性佝偻病，主要是由于母兔孕期营养失调或缺乏日光照射，运动不足，饲料中缺乏无机盐、维生素D和蛋白质，以致胎儿发育不良而发病。后天性佝偻病主要原因有：幼兔断乳过早，饲料中钙、磷、维生素D和蛋白质不足，缺乏光照，胃肠道疾病使维生素D吸收不足或根本不能吸收等。此外，肝、肾功能不全及寄生虫病也能诱发本病。

【临床症状】先天性佝偻病，仔兔出生后表现体质软弱，肢体异常、变形，前肢呈“O”形或后肢“X”形。与同龄兔相比，能站立起来的时间延迟，而且站立不稳，走路摇摇晃晃，四肢向外倾斜。后天性佝偻病，首先表现异嗜，舐啃墙壁、石块，采食垫草、泥沙或其他异物。精神不振，食欲减退，逐渐消瘦，生长发育缓慢。随着病情的发展出现骨骼的改变，主要表现是拱腰凹背，四肢关节疼痛，出现跛行;长管骨干骺端膨大，在体重的负荷之下，四肢骨骼逐渐弯曲。肋骨与肋骨结合处肿大，出现特征性佝偻性“骨串珠”。由于肋骨内陷，胸骨凸出，形成“鸡胸”。骨质疏松，易发生骨折。X线摄影表明腿骨骨骺板(桡骨、尺骨和股骨远端、胫骨近端)进行性增宽。这种变化由软骨细胞增生和骨样组织的不全钙化所致。严重的病例，由于血钙降低而出现抽搐，随后死亡。临床病理学检查血清磷水平下降和碱性磷酸酶活性升高，血清钙含量变化不明显，仅在疾病后期才有所下降。临床病理学检查，兔维生素D缺乏时，血清碱性磷酸酶活性升高。

【诊断】根据先天性仔兔体质软弱，肢体异常、变形，走路摇晃，四肢向外倾斜，后天性表现拱腰凹背，四肢骨骼弯曲，易骨折，出现特征性“骨串球”、“鸡胸”等可以确诊。

【防治】(1)预防：加强对孕兔、哺乳母兔和幼兔的饲养管理，应有充足的光照和适当的运动。注意饲料多品种配合，钙、磷比例以1：1～1：1.5为宜，动物对维生素D的需要量在很大程度上取决于日粮中的钙、磷比例，偏离最佳范围，均要提高维生素D需要量。日粮中补给蛋壳粉、骨粉、南京石粉等无机盐类。

(2)治疗：骨粉100克，每次添加5克。

(三)维生素E缺乏症

维生素E缺乏症是由于机体内维生素E缺乏或不足所引起的一种表现形式多样、世界性的营养代谢病。在临床上，以心肌营养不良、肌肉变性、出血性素质、繁殖障碍和脑软化为主要特征。

各种动物均可发生，但以幼龄动物多发，且往往与硒缺乏症并发，特称硒一维生素E缺乏症。3～10日龄乳兔尤显，常见于缺乏青饲料的冬末、春初季节。

【病因】维生素E是9种具有维生素E活性的生育酚的总称。它的主要功能是作为一种生物学抗氧化剂。兔对维生素E的需要量，据估计为每千克体重每天0.32～1.4毫克。硒是动物机体必需的一种微量营养物质，在体内构成谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分，和维生素E协同保护细胞膜和亚细胞膜结构免受过氧化物的损害。硒和维生素E缺乏症的病因比较复杂，不仅包括硒、维生素E和含硫氨基酸的缺乏，而且包括一些物质(如不饱和脂肪酸)及其他一些元素(如银、镉、汞等)的过多。在这些因素中，以硒的缺乏最为重要。一般认为，日粮中硒含量0.1毫克/千克能满足家兔的需要，低于0.05毫克/千克即可引起发病。

兔的维生素E缺乏症主要是由于饲料中维生素E含量不足，长期饲喂劣质饲草或变质的饲料，造成维生素E大量破坏。其次当饲料中不饱和脂肪酸含量过高时，机体对维生素E的需要量也相对增高，若长期饲喂含不饱和脂肪酸的饲料，也容易引起维生素E缺乏症。第三，肝脏患病时(如肝球虫感染)，由于维生素E贮存减少，利用和破坏反而增加，因而也易发本病。

【临床症状】兔的维生素E缺乏症的体征是僵直，进行性肌无力，对饲料的消耗减少，体重下降，随着衰竭而死亡。有人按幼兔的病程，叙述为3个时期。第一期以肌酸尿、增重波动不大及采食减少为特征。临诊体征开始于第二期，有的兔前肢处于僵直而头稍回缩，有时保持数小时，然后其他兔的前肢位置正常，此时体重急剧下降，饲料消耗猛烈减少，到此期终了，或下一时期开始时则食欲废绝。第三期为急性营养不良，持续1～4天，最后死亡。病兔的脚迅即撑起，经过一度有力挣扎后保持竖立姿势，有的在呈现这些症状时死去，有的在死前数日陷于全身衰竭，这些病兔爬起时全身不显紧张。另有涉及中枢神经系统受害的症状，如转圈、共济失调、头弯向一侧和衰竭而处于爬卧状态。幼兔表现生长发育停滞，有的发生急性死亡。母兔受胎率降低，流产或死胎。公兔可导致睾丸损伤和影响精子的产生。

【病理变化】大体变化常限于骨骼肌，心肌也不免受害。以椎旁肌群、咬肌、膈肌和后肢随意肌的受害最为常见。肌肉萎缩，呈苍白色。坏死肌纤维有钙化倾向。腰肌群含有小的苍白色斑点，杂有出血纹理和大块易碎的黄色坏死组织。心肌一般看不到大体病变，间或有显微变化。但在严重病例，剖检时也可看到心肌损害，心室壁、乳头状肌，间或心肌有界限分明的灰色区。有的可见皮下组织和内脏黄染，急性病例肝脏呈紫黑色，比正常大1～2倍，质脆易碎，呈豆腐渣样。慢性病例的肝脏表面凹凸不平，正常肝小叶和坏死肝小叶混合存在，体积缩小，质地变硬。

骨骼肌的组织学变化，病变以初期的肌细胞肿胀、横纹消失的透明变性，肌浆凝集及肌纤维断裂或萎缩为特征。有的肌纤维发生空泡变性，并有脂类沉着物和钙化颗粒蓄积，同时有异嗜白细胞和巨噬细胞构成的炎性细胞浸润。在肌膜管内也可见含有色素和碎屑的巨噬细胞。肌肉再生是由未分化细胞的无丝分裂进行，而在慢性过程是通过纤维化达到愈合。在电镜下所见的早期变化是线粒体肿胀、嵴碎裂而形成游离的线粒体内膜轮廓，还有密集的线粒体内颗粒蓄积。肌变性是由于组织中抗氧化剂浓度的减少所致。肌肉变性起源于溶酶体膜的过氧化崩解而从其中释放出水解酶。心肌的变化包括肌变性和炎症反应，即横纹消失和肌纤维凝固性坏死;核固缩和核破裂;水肿、出血和单核细胞浸润。有时可见营养不良性钙化的颗粒。

临床病理学检查：病兔血清肌酸磷酸激酶水平以及尿液肌酸/肌酐比值增高。血液谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，肝脏和肾脏硒含量低于正常值，心肌损伤，心电图改变。

【诊断】根据心肌营养不良、肌肉变性、出血性素质、繁殖障碍的临床症状和病理变化，结合测定病兔血清肌酸磷酸激酶水平、尿液肌酸/肌酐比值及血液谷胱甘肽过氧化物酶活性，日粮中维生素E的含量及肝脏和肾脏硒含量有助于本病的诊断。一般认为，肝脏和肾脏硒含量(湿重)在0.1毫克/千克以上是硒适量的标志，0.05毫克/千克为临界水平，低于0.02毫克/千克为硒营养缺乏。

【防治】(1)预防：平时要注意补充青绿饲料，日粮中添加大麦芽、苜蓿、植物油或α-生育酚。避免喂给酸败饲料。在低硒地区饲养的家兔，日粮配合时必需添加硒和维生素E，使硒达到0.1毫克/千克，维生素E达50毫克/千克。必要时母兔怀孕后期肌肉注射0.1%亚硒酸钠溶液1.0毫升，均有良好的预防效果。同时及时治疗肝脏疾患，对预防硒一维生素E缺乏是必要的。

(2)治疗：苍术20克，甘草10克，水煎分两次内服。

(四)维生素K缺乏症

维生素K缺乏症是由于机体内维生素K缺乏所造成的以凝血机能失调和怀孕母兔流产为特征的营养代谢病。

【病因】维生素K广泛存在于绿色植物，尤其是绿叶中。兔肠道中微生物能合成维生素K，通过食粪，维生素K被吸收，在一般情况下不会出现维生素K缺乏症。当连续给予抗菌药物(如青霉素、磺胺类药物)时，肠道微生物失调，从而出现雏生素K缺乏症。

【临床症状】缺乏维生素K时，可使凝血机能失调，即使轻微创伤也会造成血管破裂，导致大量出血，使凝血时间延长，血尿，怀孕母兔流产。

【诊断】根据饲料管理情况和临床症状，及时补充维生素K后即有好转，就可确诊。

【防治】(1)预防：日粮中要有适当比例的青绿饲料或维生素K添加剂。

(2)治疗：苍术20克，水煎，分两次内服。

(五)维生素B1缺乏症

家兔维生素B1缺乏症又称硫胺素缺乏症，是由于体内硫胺素缺乏或不足而引起的以食欲减退、消瘦、共济失调、麻痹为特征的一种营养代谢性疾病。

【病因】硫胺素广泛存在于饲料中，谷物、米糠、麦麸及青绿牧草含量丰富，家兔大肠微生物可合成硫胺素，家兔通过吞食盲肠粪，从而获得生命所必需的维生素，故通常不易缺乏。家兔硫胺素缺乏主要是饲喂低纤维高糖饲料或蛋白质严重短缺饲料，或对饲料进行热和碱处理，破坏了饲料中的维生素B1;或长期使用抗生素，造成大肠微生物菌群紊乱，使硫胺素合成障碍。也见于长期消化不良，影响硫胺素的吸收。幼龄兔大肠合成硫胺素的能力较差，断乳后易发生不足或缺乏。另外，家兔饲料中添加吡啶硫胺素可阻断硫胺素向脑的转运，抑制硫胺素的焦磷酸化，使之很快从尿中排出而引起硫胺素缺乏。

【临床症状】病兔生长发育受阻，食欲不振，便秘或腹泻，继之出现泌尿功能障碍，发生渐进性水肿，严重者共济失调，肌肉松弛、麻痹，抽搐，昏迷，最后死亡。母兔妊娠期发病，产仔降低，弱仔，死胎，烂胎，生后缺乳，仔兔发育迟缓，死亡率高。

临床病理学检查，血浆和尿液中的丙酮酸、乳酸含量增高，硫胺素和辅羧酶降低。

【诊断】根据临床症状，结合对病因的分析，补充维生素B1后症状改善可以确诊。测定血液丙酮酸和乳酸含量升高有助于本病的诊断。

【防治】加强饲养管理，供给全价日粮，注意日粮的配制，多喂些麸皮、麦芽、米糠、新鲜青绿饲料及酵母等。

(六)维生素B2缺乏症

维生素B2缺乏症亦称核黄素缺乏症，是一种以生长缓慢、皮炎、被毛脱落、脱色为特征的代谢病。

【病因】维生素B2别名核黄素，为橙黄色结晶化合物，水溶液呈现黄绿色荧光。对热稳定，但在碱性溶液中则较易破坏。游离核黄素对光敏感，特别是紫外线，饲料中核黄素主要呈结合形式，对光比较稳定。许多绿色蔬菜和豆类中都含有维生素B2。此外，体内尚能合成一部分，兔可通过吞食软粪能获得足够量的维生素B2，因而在自然条件下，维生素B2缺乏症并不多见，通常发生于下列情况：长期饲喂维生素B2贫乏的日粮，或过度煮熟的饲料，母乳中核黄素含量不足;动物患有胃肠、肝、胰腺疾病，致维生素B2吸收、转化、利用障碍;长期、大量地使用抗生素或其他抑菌药物，也会造成维生素B2内源性生物合成受阻。妊娠或哺乳母畜体内代谢过于旺盛;幼龄动物生长发育快，维生素B2消耗增多，需要量增加。

【临床症状】病畜初期一般呈现精神不振、食欲减退、生长发育缓慢、体重低下。皮肤增厚、脱屑、发炎，被毛粗糙、脱色，局部脱毛乃至秃毛。眼流泪、结膜炎、角膜炎，口唇发炎。继则出现神经症状，共济失调、痉挛、麻痹、瘫痪以及消化不良、呕吐、腹泻、脱水、心脏衰弱，最后死亡。

【诊断】主要根据饲料因素、临床症状进行诊断。

【防治】合理调配日粮，适当添加动物性饲料和酵母。

(七)维生素B6缺乏症

维生素B6缺乏症是由于日粮中维生素B6不足或遭到破坏而导致转氨酶及脱羧酶合成受阻，蛋白质代谢障碍，在临床上以公兔无精子、母兔空怀或死胎、仔兔生长发育迟缓为特征的一种代谢性疾病。

【病因】维生素B6别名吡哆醇，是吡啶的衍生物，在生物组织内有吡哆醇、吡哆醛及吡哆胺三种形式，它们都具有维生素B6活性，在兔体内正常代谢过程中可以相互转变。维生素B6溶于水和酒精，对热稳定，但在碱性环境中对紫外线很敏感。维生素B6分布很广，在蛋黄、肉、鱼、豆等各类动植物性食物中含量较多，故一般不会引起缺乏症。但当长期饲料单一或日粮加工、调制不当，使维生素B6遭到破坏，可导致本病的发生。维生素B6参与蛋白质代谢，因此，饲喂含有高蛋白质性饲料，对维生素B6的需要量增多，且容易发生缺乏症。

【临床症状】兔维生素B6缺乏时，耳朵周围出现皮肤增厚和鳞片，鼻端和爪出现疮痂，眼睛发生结膜炎。患兔骚动不安，瘫痪，最后死亡。母兔表现性周期紊乱，不发情或空怀率增高，死胎增加，妊娠后半期出现尿石症。公兔表现睾丸萎缩，无精子或性机能丧失。仔兔表现高度生长发育滞后，虚弱，死亡率增高。此外，兔维生素B6缺乏还能引起造血组织血细胞生成减少，轻度贫血，凝血时间延长，尿中黄尿酸量增多，血液转氨酶活性显著降低。

【病理变化】公兔睾丸变小，实质萎缩，在其内发生变性过程和完全无精。母兔孵巢发育不良，贫血，皮下组织水肿。

【诊断】根据尿液有黄酸盐、血液转氨酶活性显著降低以及临床症状表现，结合日粮分析可做出诊断。

【防治】合理调配日粮，适当添加鱼粉、肉骨粉、酵母饲料。

(八)维生素B12缺乏症

维生素B12缺乏症，亦称氰钴胺缺乏症。主要是体内维生素B12(或钴)的缺乏或不足所引起一种代谢性疾病。以机体物质代谢紊乱，生长发育受阻，造血机能及繁殖机能障碍为特征。

【病因】维生素B12亦称钴胺素，属于抗贫血因子，动物蛋白和钴是维生素B12的良好来源，植物性饲料几乎不含有。在有钴存在条件下，兔肠道内微生物可以合成维生素B12，然后通过吞食软粪来获得维生素B12。因此，平时饲料中含有适量钴(量很少)，让兔吞食软粪，就不会发生维生素B12缺乏症。但若日粮中缺乏微量元素钴，易导致本病的发生。

如果饲料日粮中，钴、蛋氨酸或可消化蛋白缺乏，体内维生素B12生物合成明显下降。或长期大量使用广谱抗生素，使胃肠道微生物区系受到抑制或破坏，丧失合成作用。或患慢性胃肠疾病，胃黏膜壁细胞内因子分泌减少，影响维生素B12的吸收和利用，均会导致维生素B12缺乏。此外，幼龄动物体内合成维生素B12尚不能满足需要，有赖于从母乳中摄取，如母乳不足或维生素B12含量低下，也极易引起缺乏症。本症多呈地区性发生，缺钴地区发病率较高。

【临床症状】患兔的主要症状是食欲减退或反常、生长缓慢、营养不良、贫血、消瘦、神经兴奋性增高、触觉敏感、共济失调等，幼、仔兔生长发育停滞。此外，易出现肺炎、胃肠炎、腹泻或便秘。

【病理变化】黏膜苍白、全身贫血。有的病例肝肿大呈土黄色，质地脆弱易破裂，呈脂肪肝。

【诊断】根据病史、典型的临床症状和病理变化，结合饲料分析(钴和维生素B12含量低下)可以做出诊断。

【防治】合理搭配日粮，适量添加动物性饲料、酵母等。

(九)兔胆碱缺乏症

胆碱缺乏症是由于机体内胆碱缺乏所引起的以生长发育受阻，肝、肾脂肪变性，消化不良，运动障碍为特征的一种代谢病。

【病因】胆碱广泛存在于动植物组织中，动物性蛋白质、大豆粉、干酵母和某些油渣粉中含量都十分丰富。胆碱是合成乙酰胆碱和磷脂的必需物质，磷脂是细胞膜组成成分。胆碱也是卵磷脂和脂蛋白组成成分，与脂肪运输有重要关系。胆碱和蛋氨酸一样，起甲基供体作用，并能刺激肝细胞内生成抗体。一般情况下家兔较少发生胆碱缺乏症，因为在动物细胞中容易从丝氨酸合成磷脂酰胆碱。但是如果日粮中长期动物源性饲料不足，特别是具有生物活性的全价蛋白、叶酸及维生素B12缺乏。日粮中烟酸含量过多，以甲基烟酰胺形式排出，使机体缺少为合成胆碱所必需的甲基族。微量元素锰参与胆碱代谢过程，起着类胆碱的生物学作用，锰缺乏也可导致胆碱缺乏。

【临床症状】兔胆碱缺乏时，食欲减退，生长发育缓慢，体重逐渐减轻，中度贫血，肌肉萎缩、无力，逐渐死亡。兔慢性胆碱缺乏，呈现肌肉营养不良，软弱无力。

【病理变化】尸体剖解可见脂肪肝，肝硬化，四肢肌肉萎缩，呈灰白色。组织学检查：肝细胞脂变，肝小叶纤维化，胆管壁增生。骨骼肌玻璃样变，条纹消失，肌纤维被结缔组织替代。骨骼肌的这些变化，类似于兔维生素E或硒缺乏时的肌肉营养不良变化。死于胆碱缺乏症的兔子，50%具有肾小管坏死及管内上皮细胞增殖。临床病理学检查，尿中肌酸增多(每天大于40毫克/千克)，肌酐减少。

【诊断】根据日粮胆碱含量的检测，结合临床症状和病理剖检变化可以做出诊断。

【防治】加强饲养管理，喂给质量优良、富含蛋白质的饲料。

(十)生物素缺乏症

生物素缺乏症是由于机体内生物素缺乏而引起的以皮炎、表皮角化、被毛卷曲及自身剪毛现象为特征的一种代谢疾病。

【病因】兔肠道中细菌能合成生物素，所以至今未见生物素缺乏症自然发生病例报道。当使用大量抗生素、磺胺或抗球虫药物，抑制了肠道中细菌生成生物素或饲喂大量生鸡蛋蛋白时，兔才有可能发生缺乏症。生鸡蛋蛋白中含有抗生素蛋白，能中和饲料或肠道中生物素，使其失去活性。抗生物素蛋白对热较敏感，加热能使其破坏。

【临床症状】在幼兔和成年兔发生可观察到的皮屑脱落样皮肤炎症，深入到皮脂腺引起功能障碍。例如皮肤出现鳞屑和薄片，背部、唇、眼睑和尾巴脱毛。

【诊断】根据临床症状、病理变化及日粮分析等进行综合判断。

【防治】合理搭配日粮。避免长期大剂量服用抗生素、磺胺类药物和抗球虫病，不给妊娠母兔饲喂生鸡蛋和带有氧化脂肪的药物。发病后，可用复合维生素B制剂，饲喂极富有生物素的啤酒酵母。

(十一)钙缺乏症

钙缺乏症是由于日粮中长期缺钙，或钙磷比例失调、维生素D含量不足，以及其他慢性消化不良等引起的以骨骼变形、运动障碍为特征的一类代谢病。

【病因】钙不仅是动物骨骼的重要成分，保持骨骼的坚硬性，而且也介入全身性的机体物质代谢，参与组织中维持渗透压的作用，同时也是重要的血浆成分。长期饲喂贫钙饲料或饲料来源于土壤贫钙区，则会渐渐引起钙亏空，特别是怀孕和泌乳期的母兔更易引起本病;或长时间喂给单一的块根类饲料，内富含草酸，可产生脱钙作用，而引起钙缺乏;维生素D不足是钙缺乏的诱因，因维生素D具有促进钙的吸收作用;肝病和胃肠道疾病也会影响钙的吸收作用。此外钙、磷比例失调也会造成钙的吸收障碍。

【临床症状】病兔食欲减退，异食，经常啃吃被粪尿污染的垫草、被毛。由于血钙不足而动用骨骼中的储备钙，致使骨骼软化，膨大，并易发骨折，体质虚弱，眼晶状体混浊。成年兔体表面骨、长骨肿大，走路跛行。生长发育中青年兔钙缺乏，拔食自身被毛。幼兔出现骨骼弯曲，出现明显的肋骨和肋软骨连接处增大和骨骺变宽等骨软症症状。分娩前后的母兔主要表现为产后瘫痪，或因髋关节变形而造成难产和仔兔死亡率增高。临床病理学检查，血清钙含量降低，严重的可下降至100毫升7毫克以下(正常含量为100毫升含25毫克)。

【诊断】根据日粮组成、临床症状，结合血清钙含量降低可以确诊。

【防治】饲料应用多品种组成的混合料，一种饲料贫钙时可由另一种高钙饲料来平衡，喂给富含钙、磷的饲料，如豆科干草、糠麸等，或喂给钙、磷补充饲料，并注意调整钙、磷的比例(钙：磷为1：1～2：1)，还要保持维生素D的含量。对妊娠和哺乳期的母兔，应在日粮中补加无机盐，如骨粉、南京石粉、贝壳粉或市售钙制剂等。同时及时治疗各类肝、肠道疾患。

(十二)磷缺乏症

磷缺乏症是由于饲料中长期缺磷，或钙、磷比例失调等引起的以生长发育不良、体重减轻、骨骼肿大变形为特征的一种代谢病。本病往往与钙缺乏症同时发生。

【病因】磷代谢作用与机体的钙代谢作用紧密关联，因为钙与磷结合成磷酸钙和磷酸氢钙，并以此种形态贮存于骨骼系统之中，两者之间互为因果，相互制约，故两者的缺乏症往往是同时或先后出现。但是，磷不仅满足与钙的化合中起支持物质的功用，而且也参与构成蛋白质和酶的合成。大脑组织富有磷，复杂的磷化合物以多种多样的形式介入机体的全身物质代谢和细胞的特殊新陈代谢之中，调节生命过程。因此，磷属于生命重要的稀有物质。当饲料中的钙、磷比例为2：1时，钙磷能很好结合。当土壤缺磷，造成饲料中也缺磷，不能满足兔的需要，特别是幼兔、妊娠或哺乳母兔的需要。或饲料中的钙、磷比例失调，钙比例低时，维生素D或光照不足，影响钙、磷的吸收利用，而引起磷缺乏症。

【临床症状】患磷缺乏症的病兔往往与钙缺乏症同时出现。幼仔兔的典型症状为佝偻病，主要表现为骨质软弱、腿骨弯曲、脊柱呈弓状和骨端粗大。生长发育期的青年兔表现为消化功能紊乱、异食癖、骨骼严重变形等软骨病的症状。分娩前后的母兔主要表现为产后瘫痪，典型的病兔症状发展很快，病初通常是食欲减退或废绝，精神沉郁，表现轻度不安，有的表现神经兴奋症状，头部和四肢痉挛，不能保持平衡，随后后肢瘫痪。临床病理学检查，血清磷浓度下降(正常值为547毫克/100毫升)，血清磷酸酶活性降低，血钙浓度一般正常。

【诊断】根据临床症状、饲料中钙、磷含量测定，结合血清磷浓度检测可以确诊。

【防治】(1)预防：加强饲养管理，合理搭配日粮，喂给富含钙、磷的饲料，如豆科干草、糠麸等，或喂给钙、磷补充饲料，并注意调整钙、磷的比例，使磷的总量约占饲料的0.5%。常用的钙、磷补充饲料有骨粉、磷酸氢钙、磷酸钙、面粉、贝壳粉等。还要保证维生素D的含量，及时治疗肠道疾患，可有效地预防本病的发生。

(2)治疗：发病家兔可补充磷酸钙制剂。

(十三)镁缺乏症

镁缺乏是家兔低血镁所致的以感觉过敏、精神兴奋、肌肉强直或痉挛为特征的一种营代谢性疾病。

【病因】镁是骨骼的组成部分之一，也是酶特别是能量代谢中酶的辅助因子之一，在神经脉冲中起转运作用。镁缺乏症的主要原因是牧草镁含量不足，一般认为大量施用钾肥或氮肥的土壤，植物镁含量低;幼嫩牧草低于成熟牧草;禾本科牧草低于豆科牧草。家兔饲料中镁含量在0.04%以上即能满足需要。另外，饲料中不饱和脂肪酸过多与镁形成皂盐，或牧草钾、氮过多，影响镁的吸收而诱发本病。

【临床症状】兔对镁缺乏较为敏感。发病症状与兔的年龄和饲料中镁含量有关，年龄越小镁含量越少，发病越严重。发病后成年兔主要表现为被毛粗乱，无光泽，背部、四肢和尾巴脱毛，严重的有过度兴奋现象，以致体重减轻，最后不吃。青年兔镁缺乏表现急躁，心动过速，生长停滞，厌食和惊厥，最后心力衰竭而死亡。母兔镁缺乏仍能交配妊娠，但胎儿不久死亡、吸收。仔兔表现过度兴奋、惊厥和生长缓慢。严重的极度消瘦，常发生死亡。幸存者如在饲料中添加硫酸镁，症状可显著好转以至消失。临床病理学检查，最特征性的变化是血清镁浓度下降[正常兔血清的镁含量为(3.2±0.59)毫克/100毫升]，而血清钙的浓度变化很小;当肾脏损伤时，血清肌酸和尿素氮含量增多;肝脏损伤时，血清胆红素增多，乳酸脱氢酶和天门冬氨酸氨基转移酶活性升高。

【病理变化】病兔剖检变化不一，有的肾脏上有出血斑，其他脏器基本正常。组织学检查：在损伤的脑组织内有大量密集的嗜碱性纺锤状浦金野氏细胞，细胞无核或有偏心核。在肾皮质部和髓质部肾小管内和肾小管上皮细胞中，见有单个或融合成堆的矿物质沉积，周围组织发生灶性坏死和肉芽肿炎性细胞反应。

【诊断】根据临床症状、饲料分析和血清镁含量降低可以做出诊断。

【防治】兔对镁的最小需要量为0.03%，日粮中如含0.5%～0.35%的镁，可适应各种生理需要。因此，给家兔供给青饲料时，适当补充镁制剂，可有效预防本病的发生。兔对镁的代谢与钙相似，尿排泄是主要的，当日粮中钙增加时，镁的需要量也增加。

(十四)铜缺乏症

铜缺乏症是家兔体内铜含量不足所致的以贫血、脱毛、被毛褪色和骨骼异常为特征的一种慢性营养性疾病。

【病因】铜是机体许多酶的组成部分，在机体代谢过程中发挥重要作用。家兔铜缺乏的常见原因有：饲料中铜含量不足，一般认为，日粮中含铜10毫升/千克能满足动物营养需要;饲料中钼含量过高，妨碍机体对酮的吸收和利用，通常认为，饲料中铜、钼比例应为6：1～10：1，若小于2：1即可引起钼中毒而继发铜缺乏。饲料中其他元素如锌、铁、镉、铜、铅等以及硫酸盐过多，也能影响铜的吸收而发病。此外有的传染病和中毒性疾病，特别是损伤肝脏的疾病可影响铜在体内的贮存。

【临床症状】病兔被毛褪色是最易发现的症状，深色毛颜色变浅，黑毛变为棕色或灰白色，甚至白色，常见于眼睛周围、面部及躯体前部和脚部。被毛稀疏，弹性差，无光泽，严重者脱毛，并发生皮炎。病兔腹泻，黏膜苍白，呈小细胞低色素性贫血。骨骼异常，常见骨骼弯曲，关节肿大，四肢容易骨折。幼兔生长发育迟缓，母兔发情异常，不孕，甚至流产。

临床病理学检查，家兔铜缺乏时，血红蛋白由124.0克/升降至78.0克/升，红细胞比容由40.7%降至26.4%，肝脏铜含量由4.5毫克/千克(湿重)降至2.4毫克/千克。心脏和肝脏细胞色素氧化酶活性降低，肝含铁量增多。

【诊断】根据临床症状、饲料中的检测及补铜后症状有明显改善可以初步诊断。必要时可进行血液和组织铜浓度的测定。

【防治】合理搭配日粮，使每千克饲料中的铜含量达到40～60毫克，也可在获得饲料的土地增施铜盐类，每公顷土地随施肥撒布或喷洒20～60千克硫酸铜是适宜的。铜缺乏病最好以市售微量元素复合剂治疗。其他的疗法，如扔一块铜于兔舍内，任随兔舐舔，也可放置这个铜块于饮水容器内，在溶液中的微量铜足可以满足兔的需要。

(十五)锰缺乏症

锰缺乏症是由于日粮中锰供给不足引起的一种以生长停滞、骨骼畸形、生殖机能障碍以及新生仔兔运动失调为特征的疾病。

【病因】锰是家兔必需的微量元素，在体内是一些重要酶的组成部分，或为许多酶和辅助因子或酶的激活剂，参与机体的代谢过程，对碳水化合物、脂肪代谢和蛋白质生物合成起着极为重要作用。锰的主要来源是植物性饲料，动物性饲料锰含量极低。日粮锰含量低于2.5毫克/千克即可引起家兔发生锰缺乏症。另外，饲料中钙、磷、铁、钴等元素均可影响锰的吸收和利用而诱发本病。

【临床症状和病理变化】病兔典型症状为骨骼发育异常，前肢弯曲，肱骨短而脆，骨骼重量、密度、长度和灰分含量均降低。幼兔生长受阻，有的共济失调，严重时母兔发生繁殖障碍。组织学检查：臂骨近端骨骺板变薄，骨小梁稀疏，钙化软骨针状结构减少。

【诊断】主要根据不明原因的繁殖机能下降，骨骼发育异常，新生仔兔平衡失调等作出可疑诊断。日粮中补充锰以后，症状明显好转等可做进一步诊断。如能配合对环境、饲料和动物体内锰状态调查，并进行综合分析，有利于确诊。一般认为土壤中锰含量在每千克3.0毫克以下，牧草中锰含量在每千克50毫克以下，容易诱发锰缺乏症。

【防治】改善饲养，供给含锰丰富的青绿饲料，日粮锰含量每千克应保证30～50毫克，可有效地防止本病发生。

(十六)锌缺乏症

锌缺乏症是由于饲料中锌含量绝对或相对不足所引起的以体重降低、生长缓慢、脱毛、皮炎和繁殖障碍为特征的一种营养性疾病。

【病因】兔机体内锌主要存在于骨骼、皮肤和被毛中，血液中锌大部分在红细胞中，主要以碳酸酐酶和其他含锌金属酶类形式存在。血浆中锌往往与蛋白相结合。锌是许多金属酶的组成成分或酶的激活剂，如碱性磷酸酶、碳酸酐酶、乳酸脱氢酶和谷氨酸脱氢酶等。锌主要参与机体DNA合成，对RNA和蛋白质合成起着间接影响，锌能协助葡萄糖在细胞膜上转运。高蛋白性饲料中锌的含量较多，奶类次之，蔬菜通常含量不多。但是，兔难以消化吸收大豆中的锌。锌缺乏主要是日粮中锌含量不足所致，一般认为，日粮中锌低于50毫克/千克，即不能满足对家兔的营养需要，可引起发病。另外，饲料中钙、铜、镉、锰等微量元素均可干扰饲料中锌的吸收，植酸盐、纤维素等物质过多，也可影响家兔对锌的吸收而发病。

【临床症状】成年兔食欲下降，体重减轻，皮肤粗糙、增厚、起皱，严重者出现皮炎，被毛褪色，甚至脱落。幼兔生长发育不良，部分被毛脱落皮肤出现鳞片，口腔周围肿胀、溃疡和疼痛，下颚和颈部被毛变湿擀毡。幼兔成年后，繁殖能力丧失。母兔排卵障碍，受胎率下，降，或分娩时间延长，胎盘停滞，仔兔多数难以存活。公兔睾丸萎缩，影响精子生成。临床病理学检查，血清锌浓度低与正常，血清碱性磷酸酶活性降低。

【诊断】根据有低锌和高钙日粮的生活史，生长缓慢，脱毛及繁殖障碍等临床表现，补锌后效果迅速，可以确诊。必要时可进行饲料中锌、钙等相关元素含量的测定。测定组织、血清锌含量有助于确诊。

【防治】(1)预防：保证日粮中含有足够的锌，并适当限制钙的水平。一般认为每千克饲料50毫克的锌可满足家兔生理需要，妊娠和哺乳母兔需要70毫克/千克。饲料中钙、锌比为100：1比较合适。

(2)治疗：日粮中添加锌盐(硫酸锌、碳酸锌)是治疗家兔锌缺乏症的有效途径，其剂量为每千克日粮添加100毫克，饲喂15天。或按每千克体重2～3毫克肌肉注射，连用10天。

(十七)脱毛症

脱毛症常发生于德系、法系安哥拉兔及其杂交后代，脱毛部位呈刚剪过的秃面，因此有的地方也叫“剪毛癣”。一般大兔比小兔多，夏季比冬季多。

【病因】引起兔群发生脱毛症的病因多种多样，其中最主要的是饲料营养缺乏，特别是蛋白质和维生素不足，降低了对本病原的抵抗力;至于真皮内霉菌寄生及其菌丝蔓延，也是导致兔群绒毛脱落的主因之一。在炎夏，气温影响食欲，食欲影响营养，也是本病的诱因之一。

【临床症状】病兔体表局灶性脱毛，脱毛部位以大腿两则、额部、背部为多见。有的留着毛根长不出新毛，有的即使长出了新毛也会折断出现剪痕状。严重患兔整个背部几乎寸毛不长。病部真皮充血，皮肤呈浅红色，毛质变脆，容易折断而脱落，如剪过毛一样。病兔精神、食欲、体温、粪便多正常。

【诊断】根据临床症状可以确诊。

【防治】(1)预防：平时加强饲养管理，要多喂含硫氨基酸和维生素A较丰富的青绿饲料，如禾本科牧草、紫云英、苜蓿、胡萝卜等，以保证兔毛生长必需的营养成分。毛用兔剪毛、拔毛交替进行。炎夏期间兔舍采取降温措施和提供充足的饮水。

(2)治疗：发病后，可将病兔身上的毛根拔光，10天以后就长出新毛，后期兔毛长势旺盛，而且光亮粗爽，不易缠结，多数是高档毛;在患部擦1次煤油，1星期后，毛根自行脱落，也能长出新毛。