针刺麻醉是在针灸镇痛的基础上发展起来的新的麻醉技术,其主要作用是提高痛阈,抑制外科手术创伤所引起的疼痛。针刺镇痛机理涉及的范围广泛而复杂,有些问题目前尚未被人们完全认识,尚需进一步探明。
(一)针刺镇痛的传统解释
按照经络学说的观点,针刺之所以能镇痛,一是调气以止痛,二是治神以移痛,激光针灸则还有温经止痛的作用。
外科手术创伤时,由于局部损伤,损害了气血运行,形成气滞血瘀而产生疼痛,即所谓“气伤痛”(《素问·阴阳应象大论篇》)。针刺相应的穴位,则可以激发经络的调气作用,疏通经脉,调和气血,使气血在经脉中循行,顺逆出入会合,畅通无阻,从而达到镇痛的目的。正如《灵枢经》“九针十二原篇”说:“欲以微针,通其经脉,调其血气,营其顺逆出入之会。”
针刺镇痛,除了调气止痛作用外,还与治神移痛作用有关。古代医家认为“神气相随”(《灵枢集注·行针篇》),说明神与气有密切的关系。《灵枢经》中“用针之要,无忘其神”,“凡刺之真,必先治神”,“凡刺之法,必先本于神”,强调了针刺以神为本的原则。《灵枢经》“终始篇”指出“令志在针……以移其神”;王冰在《内经》注释中也说“心寂则痛微”。这些论述都说明,针刺所以能镇痛是通过治神而转移神对疼痛的感觉。这里所说的神,主要指感觉与意识等高级神经活动。
激光针麻,也是通过刺激经络穴位,调气治神,疏通经络,达到镇痛的目的,同时激光针还具有温热刺激的特点,能温通血脉而止痛。正如《灵枢经》“刺节真邪篇”所说:“脉中之血,凝而留之,弗能取之。”
(二)神经、体液在针麻镇痛中的作用
现代神经生理学认为,针刺镇痛效应是在针刺穴位的有效作用下,机体内从外周到中枢的各级水平对痛觉产生多级控制的复杂过程,涉及神经、体液众多因素,并包括致痛与抗痛这一对立统一的两个方面的动态过程。在这个过程中,既包括来自痛源部位的伤害性传入冲动和针刺穴位引起的传入冲动在中枢神经系统内的相互作用,也包括针刺激发中枢神经系统内某些抗痛结构对上述相互作用的调节功能——整合作用。另外,针刺可激发神经及体液系统中一系列神经化学物质的释放,它们对针刺激镇痛效应也起着重要作用。
1.神经系统在针麻镇痛中的作用。
(1)外周神经在针麻镇痛中的作用:针麻实践证明,针刺只有引起针感时,才能产生镇痛效应。兽医针麻临床上一般以受刺穴位周围的肌肉震颤及针者手下的沉紧感作为针感的表现。形态学关于穴位的研究结果表明,多数穴位靠近神经干,而且在穴位区表皮、真皮、皮下、筋膜和肌层等组织中都有较密集的神经末梢及其感受装置。实验已经证明,多数穴位的针感主要来自深部组织的感觉装置。如果在穴位深部注射普鲁卡因或切断支配穴位区的神经干再行针刺,则既不产生针感,也无针刺镇痛效应。同样,若支配穴位区以前的脊髓损伤、截瘫或采用直流电或化学手段损毁动物中枢神经系统中的有关结构,也将产生同样效果。例如,在进行马、牛等家畜的头、颈、胸、腹和四肢等多种手术时,采用电针三阳络组穴针麻可获得良好的针麻镇痛效果。但是切断或封闭马、牛的正中神经,再电针这一组穴,则针麻镇痛效果完全消失。可见针麻镇痛效应是通过神经反射途径实现的,而外周神经是针刺信息感受极向中枢传导的物质基础。进一步研究表明,针刺穴位或电针直接刺激传导痛觉的神经(轴突——细神经纤维)或痛源部位(如兽医针麻临床上所采用的切口旁针等),既可以使这条神经中痛觉传入纤维的传导受阻滞,又可以使脊髓背角细胞对伤害性刺激的反应受到抑制。同时,根据交感神经的传入纤维可能参与针刺信息的传递,故有人认为针刺信号可经灰质交通支传抵交通神经链,并在此进行一级整合活动。这些都说明,针刺信息在外周传入过程中可直接对痛信息的外周传递产生一定的抑制作用。
(2)中枢神经在针麻镇痛中的作用:
①脊髓在针麻镇痛中的作用:在脊髓猫(切断猫脑与脊髓的联系)的实验中,若在施加痛刺激的同一部位或其邻近部位给予以穴位针刺,则可使痛信号发生显著抑制;穴位电针已处于氯醛糖麻醉的猫,也能对伤害性刺激引起的脊髓背角第V层细胞神经元反应发挥明显的抑制作用。这两组实验结果提示,针刺主要能使脊髓背角内发生突触后抑制。此外,刺激大内脏神经引起肋间神经反射性放电时(作为痛指标),可被针刺后肢穴位所抑制,但在切断脊髓背外侧索后,刺激效应大为减弱。电针督脉上的三台、脊中和命门等穴,可获得良好的镇痛效果,但如果在命门的后端切断脊髓的背外侧索,电针对后肢的镇痛作用明显减弱,电针的后效应也可因此而消失;不进行穴位针刺时,切面以后的同侧后躯及后肢出现疼痛反应过敏。由此可以说明,脊髓背外侧索是对痛觉信息传递的下行抑制径路,切断脊髓背外侧索所出现的疼痛反应过敏是因中断了这一下行抑制途径所致。针刺穴位能加强这一下行抑制作用,电针的后效应尤其与这一下行抑制作用密切相关。进一步试验探明,这一下行抑制作用的产生,是针刺信息经脊髓腹侧索上行,激活了延脑内侧网状结构,再经脊髓背外侧索下行到脊髓的背角,引起疼痛信息传入神经末梢的去极化而产生的突触前抑制,从而获得部分疼痛信息传入受阻的效果。由此可见,脊髓背角在针麻镇痛中具有双重作用:既可对疼痛信息进行直接调控,又可接受来自延脑在针刺作用下的反馈调节。可以认为,脊髓背角是对针刺信息和疼痛信息进行整合作用的初级中枢。
②中枢某些结构在针麻镇痛中的作用:70年代以来,以微电极记录神经元电位变化结合免疫电镜、辣根过氧化物酶追踪等研究手段,证实了脑干既是传递疼痛信息的驿站,更是针麻镇痛整合中枢的重要环节。它既可以上行抑制高级中枢对疼痛信息的反应,也可接受来自高级中枢下行抑制的影响,还可以下行抑制脊髓背角中传递痛觉信息神经元的活动。在占脑干主要部分的脑干网状结构中,在针刺镇痛效应方面作用明显的是脑干网状结构内侧部的巨细胞核和中缝核群。它们发出神经纤维投射到丘脑的内侧核团和脊髓背角,分别参与上下行抑制系统。当巨细胞和中缝核群接受针刺信息之后,可发出冲动上行抑制束旁核痛敏细胞的放电,下行抑制脊髓对痛觉的传导,从而提高动物的痛阈,明显地增加针麻的镇痛效应。此外,在与镇痛有关的神经结构中,中脑导水管周围灰质被认为处于一个承上启下的关键性地位,它在中枢神经系统的多个水平发挥镇痛作用。间脑水平的缰核,是前脑与低位脑干之间的一个重要的中继站,刺激缰核可对抗针刺镇痛,而损毁缰核则加强针刺镇痛。损毁蓝斑核可以明显地增强针刺镇痛作用,而刺激蓝斑核则可以使针麻效应有所减弱。刺激尾核头部的背侧,可以提高动物的痛阈,加强电针的镇痛作用;毁坏尾核则使电针镇痛效应明显减弱。电针家畜合谷等穴位,可在尾核头部背侧记录到诱发电位。在人医临床治疗晚期癌症剧痛患者的过程中,若将电极埋藏于尾核,可在相当一段时间内缓解疼痛。这些均说明尾核参与针刺镇痛。
③丘脑和垂体肾上腺皮质系统在针麻镇痛中的作用:试验研究探明,针麻能够抑制丘脑束旁核内痛敏神经元而实现针麻效应。电刺激束旁核可抑制其放电。针刺后三里等穴位,对束旁核痛放电有非常相似的抑制过程。进一步的试验分析证明,刺激中央中核选择性地抑制束旁核内痛敏神经元的活动,而不抑制非痛敏细胞的活动。针刺信号可以通过高位(如尾核、皮层等)、低位(如中缝核)多方面对束旁核产生抑制性影响。如上行5-HT能纤维主要发源于中缝背核,如将同位素标记的色氨酸注入中缝背核,用放射自动显影术追踪其纤维,可看到一部分纤维投射至丘脑束旁核,它可抑制束旁核对伤害信息的感觉。因而有人认为丘脑束旁核是痛信息传递的一个重要驿站。关于下丘脑,有资料说明下丘脑第三脑室周围灰质中的视前区一下丘脑前区(视上核等)、下丘脑内侧区、下丘脑后部均参与针麻镇痛效应。如在大白鼠的下丘脑腹内侧埋藏氢化可的松小丸,可明显抑制垂体一肾上腺皮质系统,使肾上腺皮质萎缩,而明显削弱针刺镇痛效应。电刺激家兔下丘脑视上核区,能提高痛阈,针刺能使视上核的神经分泌活动加强,而化学损毁视上核区能明显减弱合谷等穴的针刺镇痛效应。现代生理学也告诉我们,下丘脑一方面是植物学性神经的高级中枢,另一方面又是内分泌系统联系的纽带,后脑和垂体一肾上腺皮质系统是重要的神经体液调节系统,对疼痛具有调节作用,在针麻镇痛中占有一定的地位。
④大脑皮层在针麻镇痛中的作用:大脑皮层作为中枢神经系统的最高级中枢,对痛与镇痛起着复杂的调整作用。通过对驴、山羊、兔、猫、猴等动物和人体进行的电生理等方面的试验研究,均观察到针刺穴位可使伤害性刺激在大脑皮层所引起的诱发电位波幅明显减小,即针刺能抑制伤害性刺激所引起的诱发电位。如用单方向脉冲电刺激山羊的腹壁髂腹下神经,可在对侧皮层的体感区记录到诱发电位,此诱发电位可被电针百会、肾门针麻组穴所抑制。从针麻手术也可观察到,皮层完整者电针对痛刺激的诱发电位有明显的抑制作用,其中以对P2波(潜伏期为200毫秒左右的正相波)的抑制具有统计学意义,而且电位的抑制与针刺镇痛效应有平行关系。动物试验还证明,电针兔的足三里和曲池穴,引起脑电波的慢波增多,激醒阈升高。说明针麻过程中,大脑皮层产生抑制过程,从而降低了大脑皮层对手术疼痛的敏感性,提高了痛阈,达到了镇痛的目的。关于边缘系统和基底神经节参与针刺镇痛机制,也有类似的肯定性材料。如电刺激家兔杏仁核可使痛阈升高,损毁杏仁核后针刺镇痛效果下降,表明杏仁核参与针刺镇痛过程。
2.体液因素在针麻镇痛中的作用。针刺不仅通过神经传导起作用,而且某些体液因素也参与针刺的镇痛作用。在交叉循环试验中,电针甲牛经一定时期后,乙牛的痛阈相应提高,而甲牛的针麻效果越好,乙牛的痛阈值的提高也越显著。在试验中为了检验测痛装置所测数据的可靠性,并在交叉循环情况下电针甲牛而使乙牛的痛阈获得显著的提高后,对乙牛进行手术,结果证明镇痛效果能达到临床良级的标准。国内有些单位还分别用狗、兔等进行交叉循环试验,针刺其中一只动物,结果不仅被针刺的动物产生了针刺效应,而且非针刺动物也出现了相应的镇痛效应、以上试验充分证明受针刺动物体内释放出某些化学物质,通过血液循环流到非针刺动物体内,使其产生相应的针刺效应,从而有力地证明了体液因素是针刺镇痛效应的重要因素之一。
关于参与针刺镇痛效应的体液因素是什么,国内外许多学者结合针麻手术或在实验动物模型中对脑内、脊髓液及血液中某些蛋白质、肽类、酶类、氨基酸、内分泌物以及各种无机盐等化学物质的含量或活性进行了测定,并且采用了多种手段,从体液因素的定性、定量、定位以及几种物质之间的相互关系等方面进行了深入的研究,初步探明与针麻镇痛关系密切的体液因素主要有5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、内源性吗啡样多肽和儿茶酚胺(CA)等。此外,与外周血液中钾离子、组织胺、徐缓激肽等致痛物质也有一定关系。
(1)5-HT在针麻镇痛中的作用:5-HT分为中枢和外周两类。中枢5-HT能作神经元活动的递质;而外周5-HT除调节血液循环系统等功能外,当组织损伤而被释放时,是一种较强的致痛物质。试验研究证明,针麻过程能导致中枢和外周5-HT的含量向不同方向转化,而增强针麻的效果。
中枢5-HT在针麻过程中的作用及其机理:许多试验研究资料证明,使实验动物脑内5-HT含量增加或减少可以相应地增强或减弱针刺的镇痛效果。据研究,针刺后痛阈升高的动物,其脑干类5-HIAA的水平增高,说明针刺过程中,脑干5-HT能神经元内的5-HT代谢速度加快,而且在针刺镇痛中5-HT的合成速度是大于它的分解速度的。针麻过程能激发5-HT能神经元部位5-HT生物合成酶及其分解酶活性;还能使血脑色氨酸的变动速度加快,因而使脑内5-HT的更新率升高,5-HT及其代谢产物增多,以激发中缝核等脑内5-HT能系统的功能。如前所述,中缝核群发出的纤维可上行到达束旁核,下行到达脊髓背角,抑制伤害性刺激引起的疼痛反应。因此可以认为,针麻过程所激发中枢5-HT能系统的功能活动,是实现针麻镇痛效应的重要环节之一。也有许多试验结果表明,消除5-HT的作用后,针效尚不至于完全消失。同时,这种针效的缺损经过一定时间之后,又可以部分地得到恢复。由此看来5-HT虽是针刺镇痛的重要因素,但不是唯一因素。当5-HT被耗损时,体内沿有某种机制可予以代偿。如韩济生等在《中枢5-羟色胺和鸦片样物质在针刺镇痛中的作用》一文中指出:“针刺镇痛效果的优劣与动物脑内5-HT和鸦片样物质(OLS)含量的高低,以及针刺时这两者被动员的程度有密切关系,同时观察到这两种神经化学因素之间,似存在着紧密的相互联系和功能上的相互代偿作用。”
外周5-HT在针麻过程中的变化:据报道,针麻过程中血液内5-HT的含量与针麻效果成反比,即针麻效果越好,含量越低;针麻效果越差,含量越高。有人认为,产生这一现象的主要原因是在针麻过程中,机体通过整合作用,使血浆中游离型色氨酸增加,提高了血脑色氨酸的转运能力,使周围的色氨酸进入脑内;当针麻效果好时,交感神经的功能状况相对稳定,有效地抑制了胃肠道APUD系细胞5-HT的释放,从而使血液中的5-HT含量相对减少。
(2)Ach在针麻镇痛中的作用:针麻临床手术测定及动物试验均证明,针麻过程中脑内及脑脊液中Ach含量明显增高;胆碱酯酶的活性升高,血液及外周组织中在胆碱酯酶活性显著升高的同时,Ach在血液中的含量明显降低。并且有人通过动物试验观察到大脑皮层、尾核、丘脑、脑干网状结构等与疼痛和镇痛有关的脑区,都含有较多Ach。在电针镇痛过程中,这些脑区内Ach的含量均有增加,而阻断脑内Ach合成或阻断胆碱能受体,都可以降低针刺的镇痛效应。进一步证实针麻效应与脑内不同的脑区Ach的改变有密切关系。如原华中农学院针麻研究组的《电针对黄牛痛阈、脑脊液中Ach含量及AchE活性的影响》研究证明:以耳根三阳络、百会三台组穴的针麻配方,对23头健康黄牛电针诱导前后的痛阈及脑脊液内Ach和AchE的变化进行了观察。其结果是:①电针期黄牛臂部、脑侧的痛阈值显著增高,停针30分钟时,同部位的痛阈值仍明显高于针前,说明不但电针期具有显著的镇痛效果,而且有较强的后效应。②脑脊液内Ach含量的变化与电针镇痛效果趋于平行,即电针期痛阈升高,其脑脊液内Ach的含量增加,而且痛阈值升高的幅度越大,Ach的含量增加也越显著。停针30分钟的Ach的含量也和痛阈变化一样,较针前高,而比针期低,从而说明脑内Ach是针刺镇痛的因素之一。③关于电针镇痛对脑脊液内AchE活性的影响,共测出了22例,其结果是电针组和停针组脑脊液内AchE活性较针前组显著增高。亦有资料认为,电针刺激后真性胆碱酯酶活性有所增强,可能代表着丘脑内Ach的含量有所增加;电针刺激后假性胆碱酯酶活性加强,可能有助于脑内Ach含量的调节。形态学和生理学工作者也证明,中枢Ach参与针麻效应,可能是针刺镇痛的一个重要环节。
(3)内源性吗啡样多肽在针麻镇痛中的作用:由于内源性吗啡样多肽的发现,该类物质与针刺镇痛的关系受到了人们的普遍重视。原福建农学院家畜针麻组在《电针麻醉对猪脑脊液中脑啡肽含量影响的初步观察》中提出:“猪脑脊液中甲硫氨酸-脑啡肽(M-EnK)与亮氨酸一脑啡肽(L-EnK)两者在电针的作用下均有变化,而且L-EnK电针后与电针前对比出现规律性增高,经统计学处理,差异显著。”这说明猪“安神穴”电针麻醉效应可能与激活脑内的内啡肽能神经元使之释放脑啡肽有关。据有关资料报道,无论在人体或动物试验中都已证明:针刺麻醉效应可以部分地被吗啡拮抗剂纳洛酮所对抗;针麻过程中脑和脑脊液中的内啡肽等物质的生成和释放明显增多,这种神经化学变化与针刺镇痛效果相关。从动物试验中探明,脑和脊髓内许多部位都含有脑啡肽的神经元,它们可能是短轴突的中间神经元,而含β-内啡肽的神经元则主要分布于丘脑下部,由此发出长纤维到达隔区、伏核、杏仁、中脑导水管周围灰质以及脑干的网状结构和蓝斑等其他脑区。针麻的部分效应是通过针刺引起这类神经元末梢释放脑啡肽而实现镇痛作用的。
(4)CA在针麻镇痛中的作用:关于CA在针麻镇痛中的作用,由于研究的角度不同,其结果也不完全一致,但趋向性的结果是:
①中枢CA有拮抗针麻镇痛的作用。采取多种措施,使脱脑和脊髓内CA含量降低或阻断CA的受体,可使针效明显增强,而受体激动剂则使针效减弱。因此认为,中枢CA在针麻效应中起着对抗和限制的作用。
②针麻过程中CA含量下降,多巴胺β羟化酶活性降低,与针麻效果呈相应关系。这表明针刺诱导可使交感神经功能处于相对抑制状态,有利于针麻手术的顺利进行。
③其他体液因素在针麻镇痛中的作用。已经探明,针麻镇痛效应明显的动物,其外周血液中的致痛物质,诸如钾离子、组织胺、徐缓激肽等,其浓度在针麻期均有不同程度的下降,从而降低了动物体对痛刺激的敏感性。另外,应用阿司匹林可以加强针刺的镇痛效果,这就提示前列腺素可能参与针麻镇痛效应。
综上所述,针麻过程中体液因素的变化是实现针麻效应的重要环节。值得注意的是,神经介质在针麻中的作用并不是各自孤立的,而是相互配合的。例如,针刺信息使脑内MLF增多,而它又可以作用于中脑导水管周围灰质,再转而兴奋中缝核,通过下行纤维释放5-HT,抑制脊髓背角等。而且机体内体液因素也是复杂的,有些神经介质——儿茶酚胺(CA)通过不同的受体有可能发挥不同的生理效应。