炎症

机体组织受损伤或异物侵入时所发生的以防御为主的病理反应。旨在消除致炎因素，并修补其造成的破坏，使炎区的组织结构和机能恢复正常。引起炎症反应的因素称为致炎因素，可分为五类，即机械性刺激(如打击、切割、折裂)、化学因素(如酸、碱、刺激性气体)、物理因素(如过冷、过热、紫外线)、生物因素(如病原微生物、寄生虫)和免疫反应(如变应原即过敏原引起的变态反应性炎症)。炎症在症状上表现为局部发红、发热、肿胀、疼痛和机能障碍，这在体表发生急性炎症时最明显。动物的皮肤由于覆盖毛、羽，有的还含有色素，不易见到发红。炎症是由组织变质、局部血液循环障碍和渗出以及组织增生等一系列互为因果的变化所组成的复杂过程，每种变化都是由名为介质的化学物质所介导的。反映在显微镜下的变化主要是局部组织内有大量白细胞和液体积聚，外周循环有时伴有嗜中性粒细胞增多。

根据白细胞种类和临床表现，炎症通常分为急性与慢性两类。但二者的有些表现往往交织存在，有的以急性过程开始，以慢性过程结束。

急性炎症 一种对致炎因素迅速作出的早期反应。包括：①血管舒张与通透性升高，引起血浆蛋白质的渗出;②白细胞游出血管向受伤部位移行。

血管舒张与通透性升高 组织一旦受损伤，先是末梢小动脉发生短暂的收缩，局部血流突然减少，色变苍白。继而小动脉因平滑肌麻痹而舒张、充血，局部发红发热，最后连接动脉与静脉的毛细血管网和微静脉发生淤血，血流减慢，进而血流停滞。

炎区的微静脉与毛细管管壁由于通透性升高，血液中的液体成分首先渗出血管进入组织，同时使组织摄取和保留水分的能力(即有效渗透压)升高，导致炎区液体积聚，这就构成炎性水肿。水肿压迫神经末梢引起炎区疼痛。炎性渗出液中含有多种成分，具有重要的防御作用，包括血浆蛋白质(白蛋白、球蛋白及纤维蛋白原)、免疫球蛋白(抗体)及其他抗菌物质。血浆蛋白质中， 纤维蛋白原的分子量最大， 在透过血管壁被分解为纤维蛋白后， 便形成加速血液凝固的网架以控制出血， 并能封闭淋巴管和组织间隙限制微生物的扩散。免疫球蛋白是机体同抗原发生特异反应的产物，当渗入感染了微生物的炎区后， 能通过凝集或溶解作用直接杀死微生物， 或通过增强巨噬细胞对微生物的吞噬作用， 最终加以消灭。

吞噬细胞的移行与吞噬作用 在血流停滞的条件下， 血液中的各种细胞成分也会渗出。嗜中性粒细胞首先从血流柱的中轴进入边流， 进而附着在血管壁上， 并以足样突起(伪足)， 继以整个细胞插入血管壁的内皮细胞之间， 在酶的作用下穿过血管壁而向炎症区移行， 这个过程称为游出。除嗜中性粒细胞外， 单核细胞及嗜酸粒细胞也具有这种活动能力。诱发这些白细胞的定向活动的物质是： ①微生物和嗜中性粒细胞产生的化学物质; ②激肽(kinin)和补体系统的某些成员，这些物质统称为化学趋向素(chemotaxin)。白细胞向化学趋向素作定向运动的性质称为趋化性(表1)。嗜中性粒细胞与单核—巨噬细胞系统都有吞噬异物的能力， 称为吞噬作用， 是机体对异物的一种重要的防御机制。吞噬细胞能像变形虫那样， 对附着到细胞膜上的细菌， 先由胞浆形成的几个突起， 共同把细菌包进细胞里， 称内摄作用。然后由褶入的胞浆膜把它围起来构成一个小泡， 称为吞噬体。该小体便向邻近的一种细胞器——溶酶体靠拢并与之融合， 形成吞噬溶酶体。吞噬细胞利用自由基(超氧阴离子O2-)，过氧化氢、羟自由基(OH)、吞噬细胞素等， 最终把吞入的细菌杀死。细菌被降解后的吞噬溶酶体称为消化泡， 可通过外放作用排出胞外， 或留在细胞内被消化、吸收。动物体内除了嗜中性粒细胞和能游走的单核—巨噬细胞系统外， 还有许多定位在许多器官和组织里的固定巨噬细胞。嗜中性粒细胞是终末细胞， 生命期短， 直接由骨髓补充。游走巨噬细胞也来源于骨髓，能生活数周至数月， 并能增殖。固定巨噬细胞来源于未分化的间叶细胞， 位于不同脏器和组织， 包括肺泡的巨噬细胞(亦称尘埃细胞)、中枢神经系统的小胶质细胞、肝静脉窦的枯否氏(Kupffer)细胞、组织间隙里的组织细胞等。炎症灶中还有其他细胞： ①淋巴细胞。在急性炎症过程中出现稍迟， 数量较少，并因游走能力弱，常只限于血管周围， 形成所谓管套， 无吞噬能力， 但能分泌多种淋巴因子， 可直接或间接杀伤微生物。②嗜酸粒细胞。能运动，有吞噬能力，生活期只有几天。常见于变态反应性炎症(如马与牛的有机尘肺)、肠道蠕虫和旋毛虫寄生的部位。③浆细胞。不见于血液， 是淋巴细胞受抗原刺激后转化而成， 具有分泌免疫球蛋白的能力， 细胞呈卵圆形， 胞核偏居一端， 由于染色质颗粒的特殊配置， 核呈明显的车辐或钟面景象。胞浆里常有透明小滴(复红小体)，不能进行有丝分裂，生活期很短， 浆细胞常出现在生殖道和肠道的炎灶以及变态反应性炎时。

表1 炎症化学介质