仔猪副伤寒(swine salmonellosis)主要是由猪霍乱和猪伤寒沙门氏菌引起仔猪的一种传染病，又称猪沙门氏菌病。主要以出现肠炎和持续下痢为症状特征。

(一)病原

沙门氏菌为两端钝圆、中等大小的直杆菌，革兰氏染色阴性，无荚膜，不形成芽孢，有周身鞭毛，能运动。本菌有菌体抗原(O抗原)、鞭毛抗原(H抗原)、表面抗原(荚膜和菌毛抗原，称为Ⅵ抗原)和K抗原; 虽不产生外毒素，但可产生毒力较强的内毒素，引起发热、白细胞数量变化及中毒性休克，有的还可产生与大肠杆菌肠毒素性质相同的肠毒素。

引起猪副伤寒的沙门氏菌的血清型较为复杂，各国所分离到的菌株有较大的差异且致病性很不一致。其中猪霍乱沙门氏菌及其孔道夫变种是主要的病原体，可引起败血症和肠炎;鼠伤寒沙门氏菌和德尔俾沙门氏菌能引起急性或慢性肠炎; 都柏林沙门氏菌可引起散发性败血症和脑膜炎; 猪伤寒沙门氏菌则以引起溃疡性小肠结肠炎以及坏死性扁桃体炎和淋巴结炎为主要病变特征。

沙门氏菌对外界环境的抵抗力较强，在粪中可活1～2个月，在垫草上可活8～20周，在冻土中可以存活，在10%～19%食盐腌肉中能生存75天以上;但对消毒药的抵抗力不强，3%来苏儿、3%福尔马林等消毒液均能将其杀死。本菌易产生耐药性。

(二)流行特点

本病一年四季均可发生，以冬春季节多发。本病可感染不同年龄的猪只，3～4月龄仔猪最易感，6月龄以上的猪发病少，1月龄以内的仔猪发病较少。多为散发，呈地方性流行。病猪和带菌猪是主要的传染源，病菌通过粪便、尿液、流产物排出，经消化道感染易感猪。环境潮湿、长途运输、卫生较差、营养缺乏等外界不良因素可造成内源性感染。

(三)临床症状

急性病例体温高达40～42℃，毛松，精神沉郁(图5-4-1)，呕吐和腹泻，拉黄绿色、恶臭、粥样稀粪。耳根、胸前、腹下、四肢等肢体远端皮肤发绀，有紫色斑点和斑块(图5-4-2至图5-4-4)，多数病例2～4天死亡，耐过猪发育不良，转为僵猪。慢性病例较为常见，开始发病不易察觉，一般到精神不振、寒颤、出现下痢时才被发现。病猪喜钻垫草，或者挤堆。严重者恶性下痢或下痢和便秘交替进行，粪便恶臭，呈淡黄色、灰绿色或灰白色。病猪长期卧地，高度消瘦，皮肤呈污红色，站立行走时歪歪倒倒，有时体温升高，继而又降至常温。一般于数周后死亡，少数康复猪变为长期带菌的僵猪。

图5-4-1 病猪毛松，精神沉郁

图5-4-2 病猪臂部皮肤发绀

图5-4-3 病猪皮肤发绀

图5-4-4 病猪耳尖发绀

(四)病理特征

本病特征性病变是大肠黏膜局灶性或弥漫性伪膜和溃疡，周围呈堤状隆起。急性病例主要表现为败血症变化，腹腔内的脏器表面附着黄白色纤维素状物，胃肠管浆膜充血、出血。肝脏肿大，表面有散在的米粒大小的黄白色坏死点(图5-4-5，图5-4-6)，脾肿大，暗蓝色，坚硬似橡皮(图5-4-7)，全身淋巴结肿大、出血(图5-4-8)，肺脏水肿、出血或实变(图5-4-9)。盲肠、结肠发生坏死性炎症，肠壁增厚，表面附有一层假膜; 胆囊黏膜坏死。慢性病例主要病变在盲肠、结肠和回肠，特征性病变为坏死性肠炎，肠壁增厚，黏膜上覆盖一层灰白色和黄绿色麸皮样假膜(图5-4-10)。镜检，可见肝细胞变性坏死，形成坏死性副伤寒结节(图5-4-11，图5-4-12)，肺间质水肿、增宽，呈支气管肺炎变化(图5-4-13)，淋巴小结呈坏死性变化(图5-4-14)。

图5-4-5 病猪肝脏表面有黄白色坏死点

图5-4-6 病猪肝脏肿大，表面有黄白色坏死点

图5-4-7 病猪脾脏肿大，坚韧似橡皮

图5-4-8 病猪肠系膜淋巴结肿大、出血

图5-4-9 病猪肺脏实变

图5-4-10 病猪肠黏膜形成麸皮样假膜

图5-4-11 病猪肝脏坏死性副伤寒性结节(HE100× )

图5-4-12 病猪肝脏增生性副伤寒性结节(HE400× )

图5-4-13 病猪肺间质水肿、增宽，肺泡腔中有大量炎性细胞

图5-4-14 病猪肠淋巴小结坏死，与坏死的肠黏膜和渗出物一起脱入肠腔 (HE100× )

(五)诊断要点

根据流行病学、临床症状和病理变化可初诊。确诊可通过细菌学检查、分离培养和ELISA等试验。急性病例可从实质器官分离出病原菌，慢性病例则不易分离出。如已分离到沙门氏菌，必须综合其他症状、病理特征及流行特点进行分析，方可作出结论。

(六)类症鉴别

临床上经常与猪瘟混合感染。

(七)治疗方法

1. 西药治疗

使用敏感药物，按一定的周期进行替换使用，选药方案可参考表5-4，另外还可选择盐酸强力霉素、盐酸土霉素或氟哌酸代替磺胺类药。

表5-4 西药治疗猪沙门氏菌病