水貂阿留申病又称貂浆细胞增多症，是由阿留申病病毒引起水貂的一种慢性进行性传染病。其特征是浆细胞增多、高γ-球蛋白血症、动脉血管周围炎、肾小球肾炎和终生病毒血症，并伴有动脉炎、肝炎、卵巢炎或睾丸炎等。我国把其列为三类动物疫病。

1946年美国奥勒根饲养场一种彩色突变种水貂带有“aa”基因的 “阿留申”貂 (铅灰色)中发生了一种贫血病，其病原当时尚未确定，所以人们一直认为是一种遗传性疾病。1956年革哈姆以病水貂脏器滤液给健康貂接种，证明具有感染性，不仅具有阿留申基因貂能感染，标准水貂也能感染，从而证明本病是一种病毒性传染病。目前，美国、英国、加拿大、挪威、芬兰、丹麦、德国和波兰等都有本病流行的报道。近年来，本病在我国水貂中流行也较为严重，给养貂业造成较大损失。

【病原学】 貂阿留申病病毒 (Aleutlan mink disease virus) 属于细小病毒科 (Parvoviri-dae) 细小病毒属 (Parvovirus)。本病毒有2种颗粒，大型颗粒22～24 nm，较小颗粒10～12 nm。

国外将本病毒应用异种动物细胞培养均未成功。1963年卡斯特德应用水貂睾丸和肾细胞培养成功，用2、4、6、8代培养物接种于健康水貂均能引起阿留申病。最近美国应用猫肾细胞传代株培养成功。

感染貂可产生持续性病毒血症，虽然产生高滴度的抗体，但不能中和病毒。病毒与抗体复合物在血管壁沉积，引起肝炎、关节炎、肾小球肾炎、贫血乃至死亡。

本病毒抵抗力较强，能在pH2.8～10内保持活力，加热80℃10min或99.5℃3min才被灭活; 本病毒对乙醚、氯仿、0.4%甲醛和清洁剂有抵抗力，但对1%甲醛和1%～1.5%氢氧化钠敏感。

【流行病学】

1.易感动物 所有品系的水貂对本病均易感，但以带有阿留申基因的水貂最为易感。实验动物雪貂能感染本病，但没有明显症状，仅能引起肝、脾等组织增生，对流免疫电泳检查阳性。因此，近来美国利用雪貂减弱其毒力。

2.传染源 主要传染源是病貂和带毒貂。病毒主要存在于病貂的尿、唾液和血液中，当饲养场引入潜伏期带毒貂1年后可引起发病，2～3年在场内蔓延流行，感染率可达40%～60%。慢性感染貂可常年排毒。

3.传播途径 通常是经消化道、呼吸道传染，无论是直接接触或间接接触均能引起传染。也可以通过损伤皮肤和黏膜感染。此外，还可以通过母体胎盘垂直传染，由母貂传给仔貂，这样一代一代传下去，使其传染逐步扩大。病貂生下的仔貂临诊健康，而血清学检查却大多数能查到沉淀性抗体。

4.流行形式及因素 本病一年四季均可发生，没有明显的季节性，但秋冬季节病死率高。饲养管理不善和环境条件恶劣，如寒冷、潮湿等，能加剧本病的发生和流行。

【临诊症状】 潜伏期相当长，非经口人工接种病毒的水貂，血中γ-球蛋白升高平均21～30天，直接接触感染时平均60～90天，长的达9个月，有的持续1年或更长，不表现临诊症状。临诊上分急性和慢性型2种，急性型少见，多数为慢性经过。

1.急性型 病貂表现口渴、贫血、食欲减退或丧失，精神沉郁，逐渐衰竭，经2～3天死亡; 血液检查浆细胞增多、高γ-球蛋白血症。

2.慢性型 病程长达数周或数月。由于病貂肾脏受到严重损害，增加水消耗，因此表现渴欲增加，几乎整天伏在水盒上饮水，冬季啃冰。病貂生长缓慢，渐进性消瘦，眼窝下陷，步伐蹒跚，食欲反复无常。有的侵害神经系统，表现共济失调，后肢麻痹、痉挛和抽搐。另一个特点是贫血，造血器官、骨髓、肝脏等由于浆细胞增生，使造血机能下降，可视黏膜苍白，口腔和脚趾发白。由于病毒血症引起小动脉周围炎，血管壁破坏出血，致使齿龈、硬腭、软腭有出血斑。病的后期常有血便，粪便呈煤焦油状。

血液学变化是血清γ-球蛋白增高。吉林农业大学测得病貂γ-球蛋白含量在30%以上，健康貂20%以下; 绝对含量： 病貂37g/L，健康貂17 g/L。白蛋白降低，白蛋白和球蛋白之比下降，病貂A/G为2.1±0.5，健康貂为5.5±0.7。白细胞总数增加，淋巴细胞增多而粒细胞减少。红细胞显著减少。

【病理变化】 尸体高度消瘦，可视黏膜苍白，20%左右死貂齿龈出血。

多数肾脏肿大2～3倍，呈淡黄或灰色，有时呈橙黄色，表面常有黄白色小坏死灶和散在出血点和出血斑。

慢性病例，肾脏肿大不太明显，个别病例肾脏萎缩，呈灰褐色，表面凸凹不平，布满出血点，新的和旧的出血点交替，犹如麻雀卵，髓质切面不平，皮质与髓质界限不清。病死貂肝脏肿大约1倍，急性病例呈肉桂色，慢性病例呈黄褐色。急性病例的脾脏比正常肿大1～4倍，呈紫红或暗黑色，慢性病例则脾萎缩。淋巴结肿胀多汁，呈淡黄色或深褐色。

组织学变化，浆细胞异常增殖。正常情况下浆细胞增殖仅限于骨髓，阿留申病时，则出现于许多器官，特别是肝、脾和血管周围。在浆细胞、肾小管、肾盂、膀胱和胆管上皮细胞内发现许多圆形小体(Russe)，可能是免疫球蛋白所组成的。自然感染检出率62%，实验感染检出率58%。肾小体肿胀，肾小球扩张，毛细血管充血，内皮细胞肿胀，周围有大量浆细胞、淋巴样细胞浸润。

个别肾小球肿大、坏死崩解。肾小管上皮变性、疏松，管腔窄小，内有粉红色蛋白圆柱和颗粒圆柱。肾动脉基膜增厚，内皮细胞肿胀，突向管腔内，使管腔缩小，在动脉管周围有大量浆细胞、淋巴细胞、淋巴样细胞浸润，即动脉血管周围炎。肝细胞肿胀，呈颗粒变性和脂肪变性，胞质浓缩深染，个别肝细胞核崩解，肝索紊乱，肝窦增宽，汇管区的动脉血管周围脉管壁增厚，外膜疏松，胆管上皮细胞肿胀脱落、坏死，静脉管水肿、充血，在汇管区有大量浆细胞、淋巴细胞、淋巴样细胞浸润。脾小体肿大，淋巴细胞减少，浆细胞浸润，被膜增厚，间质增生变宽，小梁疏松，鞘动脉和中央动脉水肿，上皮组织肿大突向管腔，脾实质有浆细胞、网状细胞、淋巴细胞弥散性浸润，个别脾小体坏死。淋巴结皮质增生，皮质和髓质有大量淋巴样细胞和浆细胞浸润，个别淋巴结出血。

【诊断】 阿留申病被认为是一种自身免疫病，有关本病的诊断研究进展较快，已由非特异性诊断进入特异性诊断阶段。

1.碘凝集试验 (IAT) 1962年汉申将该法用于阿留申病诊断，收到满意效果。该法设备简单，适于现场应用，虽有非特异性反应，但对降低发病率，提高貂群质量是有益的，目前在国内外广为应用，即使是实现特异诊断的国家，在阿留申阳性率超过50%以上的貂场，也还是先用IAT使发病率降到10%以下，再实施特异诊断，以免貂场生产受到影响。其方法是，采取1滴血清置载玻片上，滴加1滴新配制的碘液 (碘化钾4g，用少量蒸馏水溶解，然后加入碘2g，最后加蒸馏水到30ml，充分混合溶解，置棕色瓶中放暗处备用)，轻摇混合，1～2 min后判定，出现暗褐色絮块状凝集物者为阳性; 呈不明显颗粒凝集者为疑似; 均匀浑浊，与碘溶液颜色一致者为阴性。

2.对流免疫电泳法 (CEP) 1972—1973年加拿大安大略省兽医学院Cho和Ingram首次应用CEP对阿留申病进行特异性诊断，即用特异性抗原 (从病貂组织中提取的) 和病貂血清进行反应。病后7天就可检出沉淀抗体，且能维持6个月以上。目前加拿大、丹麦、美国、俄罗斯都开始应用该法逐步扑灭阿留申病。吉林农业大学从1980—1985年对CEP进行了研究，证明该法检出率比IAT高30%，特异性强，灵敏性高，应用该法可以扑灭阿留申病。其判定标准是，在血清和抗原之间形成一条清晰白色沉淀线，稍偏向血清孔为阳性; 在血清和抗原孔之间无任何沉淀线为阴性。

此外，还有血清蛋白电泳法、间接免疫荧光试验及免疫球蛋白检查等诊断方法，但在生产上均未得到应用。

【防控措施】 迄今为止，对阿留申病还没有特异性的预防和治疗方法。为控制和消灭本病，必须采取综合性的防控措施。

(1) 加强对貂群的饲养管理，保证给予优质、全价和新鲜的饲料，以提高水貂的机体抵抗力。

(2) 坚持貂场内的兽医卫生制度，是防止本病蔓延和扩散的有效方法。貂场内的用具 (包括兽医器械)、食具、笼子和地面要定期进行消毒。病貂场禁止水貂输入和输出。

(3) 建立定期检疫隔离和淘汰制度，是现阶段扑灭本病的主要措施。以往用碘凝集试验法收到一定效果，现广泛应用对流免疫电泳法检查，淘汰阳性病貂，效果良好。每年应在打皮季节和配种前对所有水貂进行认真检疫，严格淘汰阳性水貂，更不准留作种用，这样坚持2年后即可扑灭本病。

(4) 采用异色型杂交的方法，在某种程度上可以减少本病的发病率。多年来，国内许多水貂场这样做，都收到了较好的效果。

(5) 注射青霉素、维生素B12、多核苷酸及给予肝制剂等，也是临时性的解救办法，但只能改善病貂自身状况，而不能达到治愈的目的。