牛传染性胸膜肺炎也称牛肺疫，是由丝状支原体丝状亚种所致牛的一种特殊的传染性肺炎，以纤维素性肺炎和胸膜肺炎为主要特征。本病是牛的一种重要传染病，被OIE列入A类动物疫病，我国也将其列为一类动物疫病。

本病最早于1693年在德国和瑞士发现，18世纪传遍欧洲，19世纪传入美洲、大洋洲和非洲，20世纪传入亚洲各国。全世界各养牛国均受到不同程度侵害，造成巨大损失。19世纪末许多国家采取扑灭措施，相继消灭了本病。目前非洲大陆、拉丁美洲、大洋洲和亚洲还有一些国家存在本病。

我国最早发现本病是1910年在内蒙古西林河上游一带，系由俄国西伯利亚贝加尔地区传来，此后我国一些地区时有发生和流行; 新中国成立后，由于成功地研制出了有效的牛肺疫弱毒疫苗，结合严格的综合性防控措施，已于1997年宣布在全国范围内消灭了此病。

【病原学】 病原为丝状支原体丝状亚种 (Mycoplasma subsp. mycoides) ，是属于支原体科 (Mycoplasmataceae)支原体属 (Mycoplasma) 的微生物。过去经常用的名称为类胸膜肺炎微生物 (PPLO)。支原体极其多形，可呈球菌样、丝状、螺旋体与颗粒状; 细胞的基本形状以球菌样为主，还有环状、球杆状、丝状、分枝状、双球状、杆状、纺锤状、卵圆状、星芒状等不定形态; 它对一般染料着色较差，以姬姆萨氏液或瑞氏液染色较好，革兰氏染色阴性;在加有血清的肉汤琼脂中可生长成典型菌落。

支原体对外界环境因素抵抗力不强。暴露在空气中，特别在直射日光下，几小时即失去毒力。干燥、高温都可使其迅速死亡，例如55℃15min、60℃5 min均能将其杀死; 反之，在冰冻下却能保存很久，—20℃以下能存活数月，真空冻干低温保存可活10年之久。对化学消毒药抵抗力不强，常用的消毒剂都能将它彻底杀死，如乙醚、0.01%升汞、生石灰、1%石炭酸3 min，0.5%福尔马林30 s可灭活; 但对青霉素、磺胶类药物、醋酸铊和龙胆紫则有抵抗力。

【流行病学】

1.易感动物 本病易感动物主要是牦牛、奶牛、黄牛、水牛、犏牛、驯鹿及羚羊，其中奶牛最易感。各种牛对本病的易感性，依其品种、生活方式及个体抵抗力不同而有区别，发病率为60%～70%，病死率为30%～50%; 山羊、绵羊及骆驼在自然情况下不易感染，其他动物及人无易感性。

2.传染源 主要是病牛、康复牛及隐性带菌牛，病牛康复15个月甚至2～3年后还能感染健牛。病原主要由呼吸道随飞沫排出，也可由尿及乳汁排出，在产犊时还可由子宫分泌物中排出。

3.传播途径 自然感染主要传播途径是呼吸道，也可经消化道传播。牛吸入污染的空气、尘埃或食入污染的饲料、饮水即可感染发病。

4.流行因素及形式 年龄、性别、季节和气候等因素对易感性无影响，饲养管理条件差、畜舍拥挤、转群或气温突然降低，均可促进本病的流行。引进带菌牛入易感牛群，常引起本病的急性暴发，以后转为地方性流行。牛群中流行本病时，流行过程很长; 舍饲者一般在数周后病情逐渐明显，全群患病要经过数月。

【临诊症状】 潜伏期一般为2～4周，短者8天，长者可达4个月。症状发展缓慢者，常是在清晨冷空气或冷饮刺激或运动时才发生短干咳嗽 (起初咳嗽次数少，进而逐渐增多)，继之食欲减退，反刍迟缓，泌乳减少，此症状易被忽视; 症状发展迅速者则以体温升高0.5～1℃开始，随病程发展，症状逐渐明显。按其经过可分为急性和慢性两型。

1.急性型 症状明显而有特征性，主要呈急性胸膜肺炎的症状。体温升高到40～42℃，呈稽留热，干咳，呼吸加快而有呻吟声，鼻孔扩张，前肢外展，呼吸极度困难，发出 “吭”音，按压肋间有疼痛反应。由于胸部疼痛不愿行动或下卧，呈腹式呼吸。咳嗽逐渐频繁，呈疼痛性短咳，咳声低沉、弱而无力。有时流出浆液性或脓性鼻液，可视黏膜发绀。呼吸困难加重后，叩诊胸部，有浊音或实音区。听诊患部，可听到湿性啰音，肺泡音减弱乃至消失，代之以支气管呼吸音，无病变部分则呼吸音增强，有胸膜炎发生时，则可听到摩擦音，叩诊可引起疼痛。

病后期，心脏常衰弱，脉搏细弱而快，每分钟可达80～120次，有时因胸腔积液，只能听到微弱心音或不能听到。此外，还可见到胸下部及肉垂水肿，食欲丧失，泌乳停止，尿量减少而比重增加，便秘与腹泻交替出现。病畜体况迅速衰弱，眼球下陷，眼无神，呼吸更加困难，常因窒息而死。急性病程一般在症状明显后经过5～8天，约半数转归为死亡; 有些患畜病势趋于缓和，全身状态改善，体温下降，逐渐痊愈; 有些患畜则转为慢性。整个急性病程为15～60天。

2.慢性型 多数由急性转来，少数病畜一开始即取慢性经过。除体况消瘦，多数无明显症状。病牛食欲时好时坏，体瘦无力，偶发干性短咳，胸部听诊、叩诊变化不明显，胸前、腹下、颈部常有浮肿。此种患畜在良好护理及妥善治疗下，可以逐渐恢复，但常成为带菌者。若病变区域广泛，或饲养管理不好或使役过度，则患畜日益衰弱，预后不良。

【病理变化】 特征性病变主要在肺脏和胸腔。典型病例是大理石样肺和浆液性、纤维素性胸膜肺炎。肺和胸膜的变化，按其发生发展过程，分为初期、中期和后期三个时期。

初期病变以小叶性支气管肺炎为特征。肺炎灶充血、水肿，呈鲜红色或紫红色。

中期呈典型的浆液性—纤维素性胸膜肺炎。病肺肿大、增重，灰白色，多为一侧性，以右侧较常见，多发生在膈叶，也有在心叶或尖叶者。肺实质同时存在不同阶段的肝变，切面红灰相间，呈大理石样花纹。肺间质水肿变宽，呈灰白色，淋巴管扩张，也可见到坏死灶。胸膜增厚，表面有纤维素性附着物，多数病例的胸腔内积有淡黄透明或混浊液体，多的可达1万～2万ml，内杂有纤维素凝块或凝片。胸膜常见有出血、肥厚、粗糙，并与肺病部粘连，肺膜表面有纤维蛋白附着物; 心包膜也有同样变化，心包内有积液，心肌脂肪变性。肝、脾、肾无特殊变化，胆囊肿大。

后期肉眼病变有两种。一种是不完全治愈型，局部病灶包裹不完全，灶内仍保留病变肺组织的原有结构，即坏死组织。在此坏死组织内有时发生液化，液化物可被包囊四壁伸展的肉芽组织所吸收，形成脓腔或空洞; 也可经淋巴、血液转移，或由呼吸道排出，局部结缔组织增生，形成瘢痕。另一种是完全治愈型，病灶完全瘢痕化或钙化。

本病病变还可见腹膜炎、浆液性纤维性关节炎等。

【诊断】 可依据流行病学资料、临诊症状及病理变化综合判断，如有典型胸腔病变，则结合流行病学资料及临诊症状可做出初步诊断。确诊有赖于实验室诊断，按 《牛传染性胸膜肺炎(牛肺疫) 诊断技术》 (GB/T 18649—2002) 进行。

在国际贸易中指定的检测方法是补体结合试验。替代方法有酶联免疫吸附试验。

病料样品采集： 细菌学检查需无菌采集鼻汁、肺病灶、胸腔渗出液、淋巴结、肺组织; 血清学检查需采集发病动物血清。

细菌学检查： 无菌采取肺组织、胸腔渗出液及淋巴结等接种于10%马血清pH7.5～8.0的马丁肉汤及马丁琼脂，37℃培养2～7天，如有生长，即可进行支原体的分离、鉴定。

血清学检查常用的方法有：

(1) 补体结合试验 此法对本病已被消灭地区或无病地区进行检疫时，可能有1%～2%的非特异性反应。接种本病疫苗的牛群，有部分可出现阳性或疑似反应 (一般维持3个月左右)，故对接种疫苗的牛群用补体结合反应检验，在一定时期内无诊断意义。

(2)凝集反应试验 此法操作较简便，但因凝集素在病牛体内持续时间短，故其准确性不如补体结合试验。

在本病疫区，也可应用间接血凝试验、玻片凝集试验作为辅助诊断。

本病应与牛巴氏杆菌病、牛肺结核病等进行区别诊断。

【防控措施】 我国消灭牛肺疫的经验证明，根除传染源、坚持开展疫苗接种是控制和消灭本病的主要措施，即根据疫区的实际情况，扑杀病牛和与病牛有过接触的牛只，同时在疫区及受威胁区每年定期接种牛肺疫兔化弱毒疫苗或兔化绵羊化弱毒疫苗，连续3～5年。我国研制的牛肺疫兔化弱毒疫苗和牛肺疫兔化绵羊化弱毒疫苗免疫效果良好，曾在全国各地广泛使用，对消灭曾在我国存在达80年之久的牛肺疫起到了重要作用。

1.预防措施 本病预防工作应注意自繁自养，不从疫区引进牛，必须引进时，对引进牛要进行检疫。做补体结合反应两次，证明为阴性者，接种疫苗，经4周后启运，到达后隔离观察3个月，确证无病时，才能与原有牛群接触。原牛群也应事先接种疫苗。

2.扑灭措施 严格按《中华人民共和国动物防疫法》及有关规定，采取紧急、强制性、综合性的扑灭措施。

3.治疗措施 治愈的牛长期带菌，是危险的传染源，因此，对病牛必须扑杀并进行无害化处理。对特殊用途的病牛可用新胂凡纳明 (914) 静脉注射进行治疗。有人用土霉素盐酸盐实验性治疗本病，效果比914好，与链霉素联合治疗也有效果。也可使用红霉素、卡那霉素、泰乐菌素等进行治疗。