猪水肿病(edema disease of pig)是由溶血性大肠杆菌的毒素引起初生仔猪的一种急性传染病。特征是仔猪头部、胃壁水肿，共济失调和四肢麻痹。

(一)病原

本病的病原体主要为溶血性大肠杆菌(图5-3-1至图5-3-3)，虽然各地分离到的血清型并不完全相同，但主要是O138、O139和O141。这些菌株也是引起仔猪黄痢的大肠杆菌血清型。另外，还有一些血清型如O106、O86和O119等也可引起本病。据研究，溶血性大肠杆菌所产生的内毒素是导致本病发生的主要因素。当溶血性大肠杆菌侵入肠黏膜上皮后，即在此繁殖，并产生和释放一种有抗原性的水肿病因子(EDF，又称大肠杆菌神经毒素)，EDF被吸收后，即对肠组织呈现出致病作用，导致水肿的发生。本病菌为革兰氏阴性小杆菌，血清型多，无交叉保护性，易产生耐药性。

图5-3-1 病原菌电镜下，菌细胞的四周长出很多细长的F18 (F107)菌毛 (磷钨酸负染30 000×)

图5-3-2 革兰氏阴性中等大小的病原菌

图5-3-3 大肠杆菌在鲜血平板上长出的菌落

另外，一些学者认为，大肠杆菌内毒素性休克在本病的发病学中具有重要的作用，实验证明，大肠杆菌的裂解物可以引起类似的症状和病变。

(二)流行特点

本病常发生于断奶前后的仔猪，多发生于断奶1～2周，最小的见于3日龄，大者3～5月龄。春季和秋季多发，呈地方流行性，但常局限于某些猪群，发病率10%～35%，有时整窝猪突然发病，且死亡率高，有时仅1～2头发病。健壮和生长快的仔猪先发病、发病多。病猪和带菌母猪是主要的传染源。通过粪便排出病菌，仔猪经过消化道感染。饥饿、饲料品质差、气候骤变、密度过大、卫生较差等不良因素均可诱发本病的发生。

(三)临床症状

体格健壮生长快的仔猪最常见，突然发病，精神沉郁，头部水肿，共济失调，惊厥，局部或全身麻痹。多数病猪先在脸部、眼睑、颈部、肛门四周和腹部皮下水肿(图5-3-4，图5-3-5)。病猪前肢跪地(图5-3-6)，后肢站立，口吐白沫，行走不稳或转圈，倒地后四肢呈划水状。病程长短不一，从几小时到几天不等，病死率高的达90%。

图5-3-4 病猪眼水肿、淤血

图5-3-5 病猪眼水肿、淤血

图5-3-6 病猪前肢跪地，眼水肿

(四)病理特征

剖检可见的主要病变是患猪眼睑水肿，头颈部皮下水肿(图5-3-7)，面部皮下和眼睑皮下有淡黄色胶冻样病变;肠系膜淋巴结水肿、出血(图5-3-8);肠壁水肿、肿胀变厚且透亮，切面呈胶冻样(图5-3-9至图5-3-11); 胃大弯部和贲门部壁水肿，在胃的黏膜层和肌层之间有一层胶冻样，严重的厚达2～3cm，胃底黏膜常有弥漫性出血，胃内充满凝乳块(图5-3-12，图5-3-13); 全身淋巴结充血、水肿，肺脏水肿。脑膜充血，脑水肿(图5-3-14)。镜检，胃肠壁表现水肿变化(图5-3-15，图5-3-16);血管发生纤维素性坏死;肠系膜淋巴结淤血、肿胀; 多发非化脓性脑膜炎、水肿和出现局限性软化灶(图5-3-17至图5-3-20)。

图5-3-7 病猪头部皮下胶冻样渗出物

图5-3-8 病猪肠系膜淋巴结肿大、出血

图5-3-9 病猪肠盘部明显淤血、水肿，系膜内有多量浆液

图5-3-10 病猪小肠水肿、出血

图5-3-11 病猪肠壁水肿、增厚，内有胶冻样渗出物

图5-3-12 病猪胃壁明显增厚，质地柔软，似胶冻样，切开胃壁，有多量浆液流出

图5-3-13 病猪胃壁水肿、增厚，内有胶冻样渗出物

图5-3-14 病猪脑组织水肿

图5-3-15 病猪结肠固有层水肿，淋巴管扩张(HE 40× )

图5-3-16 病猪胃黏膜下层淤血，轻度出血，明显水肿，增宽(HE 100×)

图5-3-17 病猪大脑出现非化脓性脑膜炎，血管壁增厚，结构模糊，表面血管壁受损伤，血管内淋巴细胞增多(HE100×)

图5-3-18 病猪大脑出现非化脓性脑膜炎，有时出现胶质细胞结构，有脑软化病灶存在(HE 100×)

图5-3-19 病猪大脑出现非化脓性脑膜炎，血管淤血，噬神经元现象普遍(HE100×)

图5-3-20 病猪小脑膜的血管扩张充血，有大量嗜中性白细胞浸润 (HE 100×)

(五)诊断要点

根据流行特点、临床症状和病理剖检变化特征可作出初步诊断。确诊需分离病原性大肠杆菌并做血清型鉴定和小鼠毒性试验(图5-3-21)。

图5-3-21 小鼠在注射SL-ⅡE后36小时左右出现后肢瘫痪、行走时后肢拖地的特征性中毒症状

(六)治疗方法

1. 西药治疗

饲料中添加新霉素200mg/kg、复方替米先锋1 000mg/kg、环丙沙星200mg/kg等。同时加入VE硒粉200mg/kg。饮水中添加补液盐、多种维生素。治疗病重猪时的选药方案可参考表5-3。

表5-3 西药治疗猪水肿病