致热原所致的体温调节中枢的体温调定点上移而引起的调节性体温升高。又称致热原性发热。体温升高有生理性和病理性两种。生理性体温升高， 可见于剧烈运动、重度劳役等时出现的一过性体温升高，属于正常生理反应。病理性体温升高则是疾病时出现的一种病理过程。大多数病理性体温升高是由致热原的作用，使体温调节中枢的体温调定点上移而引起的调节性体温升高。如各种感染、炎症、组织损伤、肿瘤、抗原抗体复合物等引起的体温升高称为发热。少数病理性体温升高是因体温调节障碍或失调而引起的体温升高，如丘脑病变所致的体温调节障碍、甲状腺机能亢进所致的产热过多、环境温度过高所致的散热障碍等时引起的体温升高，称为过热，又称非致热原性发热。发热是机体对致热原的一种主动性的体温调节反应，与体温调定点水平相适应。体温过高是体温调节机构失控的结果，属于被动的体温升高，与体温调定点水平不相适应，故二者有本质的不同。发热是一种全身性反应，除以体温升高为特征外，还伴有各系统的机能和代谢变化。发热不是独立的疾病，而是很多疾病所共有的一种病理过程和常见的临床症状。发热表明机体患有某种显见的或潜在的疾病或病变，是疾病发生发展的一个信号。

原因和分类 大多数发热是由引起发热的物质作用所致。能引起发热的物质称为致热原。在致热原性发热中，根据致热原的来源不同，分为感染性及非感染性发热两类。①感染性发热：各种病原微生物及寄生虫等侵入机体后，在引起相应疾病的同时所伴随的发热。②非感染性发热：由生物病原体以外的各种致热物质引起的发热。多见于无菌性炎(如大面积烧伤、创伤、各种理化因素、血管阻塞等)、恶性肿瘤、变态反应、某些固醇类物质(如肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮)的刺激等。

发生机制 伴有发热的疾病和病理过程不尽相同，如传染病、炎症、创伤、肿瘤等，导致体温升高的机制却是共同的，即均由致热原所引起。①致热原。有外源性和内源性两种。外源性致热原如病原微生物、细菌内毒素、抗原抗体复合物等，均不能直接作用于下丘脑体温调节中枢， 其作用是促使内生性致热原(endogenous pyrogen，EP)的产生和释放，通过后者引起体温升高。内生性致热原是一种分子量为1万～2万、不耐热、含少量糖和脂肪的蛋白质，由被激活的产内生性致热原细胞产生和释放。产内生性致热原细胞有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、组织巨噬细胞以及某些肿瘤细胞。能激活产内生性致热原细胞的激活物有各种生物病原体、细菌内毒素、抗原抗体复合物、组织坏死分解产物、原胆烷醇酮、淋巴因子、炎性渗出液的激活物以及某些可被吞噬的物质如氧化锌等。②作用机制。内生性致热原是多种发热的共同信息物质，当其大量生成和释放时，随血流透过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使其温度感受神经元的调定点上移，血液温度低于调定点上移的温度感受阈值，致使热敏神经元呈现抑制和冷敏神经原兴奋。发出信号传到下丘脑后部与调节产热和散热有关的神经机构，通过交感神经、寒颤中枢以及内分泌腺如肾上腺、甲状腺等的活动增强，使效应器官如内脏器官、肌肉、皮肤血管等的产热过程增强和散热过程减弱， 从而引起体温升高。当血液温度升高到温度感受神经元的新调定点水平时， 产热和散热则在新的高水平上达到平衡，体温保持在新调定点的相应温度。当发热原因消除，内生性致热原的产生和释放停止时，致热原作用逐渐减弱和消失， 则体温调节中枢的调定点逐渐恢复到正常水平，随之体温也回降至正常。致热原性发热时， 下丘脑内前列腺素包括前列腺素E1和E2、前列环素和血栓素， 单胺类包括去甲肾上腺素和5-羟色胺，环磷酸腺苷等的含量变化以及Na+/Ca2+比值的改变， 均与发热的体温变化密切相关。内生性致热原所引起的发热反应，是以下丘脑所产生的前列腺素、单胺类、环磷酸腺苷等生物活性物质为中间介质， 并通过它们之间的相互作用， 而使体温调节中枢的调定点发生调整和上移。发热的经过，一般分为体温上升期，高热期和体温下降期。

热型 各种发热时， 由于体温升降的程度、速度和持续时间的不同， 体温曲线呈现一定的形式， 称为热型。常见的热型有稽留热、弛张热、间歇热、回归热、消耗热和短时热(见体温测定)。

机体的代谢及机能变化 发热时， 机体的代谢和各系统的机能均发生改变。①物质代谢的改变。发热时代谢率明显增高， 一般体温升高1℃，代谢率约提高13%; 糖代谢呈现糖原分解加强、血糖增高， 甚至出现糖尿， 伴有糖酵解加强和氧化不全，体内乳酸增多;脂肪代谢表现为脂肪分解加强和伴有氧化不全， 酮体生成增多;蛋白质也相继分解加强， 血浆蛋白减少，非蛋白氮增多和随尿排出增多， 长期发热可导致机体的蛋白质性营养不良;物质代谢氧化不全产物如乳酸、酮体等增多， 可引起代谢性酸中毒; 发热期由于代谢产物增多和神经体液调节改变， 水钠在体内潴留， 尿量及尿钠减少， 而退热期因排汗、排尿增加， 体内潴留的水钠大量排出; 长期发热时， 维生素因消耗过多可发生缺乏。②各系统的机能改变。神经系统机能的变化： 发热初期中枢神经系统兴奋性增高， 动物表现兴奋不安和狂躁; 高热期时转为抑制， 动物精神沉郁以至出现昏迷或抽搐; 发热初期和高热期时交感神经兴奋性增高， 退热期副交感神经兴奋性增高， 循环系统机能的变化; 发热初期和高热期时心跳加快， 一般体温升高1℃，每分钟心跳约增加10次; 发热初期外周血管收缩; 退热期时， 心跳减慢， 外周血管舒张; 持续高热或伴有感染中毒时， 心肌易遭损害， 可发生心机能不全。呼吸系统机能的变化： 由于血温增高和酸性代谢产物的刺激， 呼吸中枢兴奋性增高， 呼吸加深加快， 这有利于氧的吸入及散热; 持续高热可使大脑皮质和呼吸中枢发生抑制，以致呼吸变浅变慢或不规则。消化系统机能的变化： 由于交感神经兴奋， 各种消化液分泌减少， 胃肠蠕动减弱， 消化吸收降低， 食欲减退。严重时由于胃肠内容物发酵和腐败，可诱发臌气、秘结和自体中毒。泌尿系统机能的变化： 发热初期及高热期时， 因肾小球滤过率降低和肾小管对水、钠再吸收增强， 尿量减少， 尿比重增高; 持续高热时， 肾小管上皮可发生营养不良性变化， 尿中可出现蛋白和管型; 退热期时， 尿量增多。一定限度的发热， 可使单核巨噬细胞的吞噬能力增强， 抗体生成加速， 肝脏解毒能力加强， 有助于机体对致病因素的消除， 具有一定的防御意义。但发热的体温过高或持续过久， 由于体内分解代谢过程增强， 营养物质耗损过多， 酸性代谢产物蓄积， 各系统器官的机能降低或障碍， 可使机体的抗病能力降低， 对机体不利。