病毒在复制过程中保持其种属特征和改变其特性现象的总称。核酸复制时，产生与原核酸完全相同的新核酸分子，保持其遗传稳定性;由于病毒没有细胞结构，缺乏独立的酶系统，其遗传结构受周围环境的影响，尤其是宿主细胞内环境的影响。加之，病毒增殖迅速，短时间内产生许多世代的大量后代病毒，变异的机率相应增高，这又决定了病毒遗传的较大动摇性——变异性。

病毒的核酸和变异机理 病毒的遗传物质基础是核酸，核酸传递遗传信息的作用在于核苷酸中碱基的排列顺序。不同病毒的核酸比率相差甚大，小的为1%，大者可达50%。小病毒只有三个基因，大病毒可含有几百个基因。病毒的核酸分为DNA型和RNA型。所有DNA病毒的基因都是由一个单分子核酸组成，只有细小病毒的DNA是正负链分开装在两个病毒粒子中。RNA病毒的基因组有些是由一个单分子核酸构成，有些是由数个RNA节段构成。如果病毒核酸的核苷酸种类或排列顺序稍有改变，病毒的特性也随之改变。能引起核酸结构发生改变的因素与宿主和细胞的防御和免疫力、环境的温度、pH值、离子浓度和其他理化诱变因素有关，亦与同时感染其他病毒有关。

突变 病毒自身基因型发生改变引起的变异。当核苷酸序列只发生单个核苷酸改变时，称点突变，因是核苷酸微小的损伤，故多易发生回变。当核苷酸序列上发生多个核苷酸的插入(insertion)、倒位(inversion)、缺失(deletion)或重复(duplication)时，造成DNA片段较大的损伤，就不容易发生回复突变。病毒在一次复制的过程中，每个基因的自然突变率约为10-5～10-8。紫外线、X射线、碱基类似物以及能改变或结合DNA的化合物，均可提高病毒的自然突变率。若突变仅是遗传物质的改变而无表型的变化，称为静默突变(silentmutation)。若病毒发生突变，多肽链上氨基酸序列改变， 则可产生各种表型变异。

形态学特征的变异 病毒引起细胞病变性状的变化，主要为蚀斑或病斑的大小、色泽和形状的变化，这些变化已被作为判定病毒变异的重要指标。

毒力变异 毒力为病毒致病力的强弱程度。具体表现在对感染动物、组织和细胞的范围、引起的症状、病变的程度和死亡率等。病毒变异后，有的毒力增强，有的毒力减弱。毒力减弱后的变异病毒常用于制备弱毒活疫苗。

抗原变异 常发生于多抗原型病毒，如口蹄疫和流感病毒等。抗原一旦发生变异，就不能相互免疫，表明抗原成分与结构和免疫物质之间存在密切关系。

条件致死突变株 病毒突变后，在特定条件下能生长，在原来的条件下不能生长。最具有代表性的为温度敏感条件致死突变株(temperature-sensitiveconditional lethal mutant strain，ts株，简称温度敏感突变株)。此突变病毒在35～37℃能生长，在40℃中不能生长。动物病毒已获得ts株的有口蹄疫病毒、新城疫病毒、狂犬病病毒、兔痘病毒、水泡性口炎病毒、呼肠病毒、脑炎病毒、腺病毒和多形瘤病毒等。ts株常用以制备病毒活疫苗。

宿主适应性突变株(host adapted mutant) 病毒连续通过动物或细胞培养，最后能在该种动物或细胞中生长增殖的突变株。如狂犬病的“街毒”通过兔脑传代培养变成“固定毒”，可用作狂犬病疫苗;天花病毒通过猴、兔至牛体内增殖，毒力减弱， 用作牛痘弱毒疫苗。

重组 两种病毒同时感染一细胞时产生遗传物质交换的现象。发生重组的机理， 在分节段和不分节段基因组的病毒是不相同的。不分节段基因组的重组，称为分子内重组， 是病毒核酸分子发生断裂交叉接合的结果。分节段基因组的重组， 称重分配， 是一个病毒的衣壳包含来源不同的两个亲代核酸片段的结果， 通常重分配的发生频率高于分子内重组。

活病毒间重组 同种病毒两个亲代突变株混合感染时， 可因基因重组而产生亲代野生株。如脊髓灰质炎1型病毒的两个ts株混合感染， 在复制时可发生基因重组而产生与亲代相同的毒株。重组也可以发生在同种和不同亚型之间， 如流感病毒A0与A1重组后产生一杂种， 既有一亲代血凝素， 又有另一亲代的神经氨基酸酶的特征。

交互复活(cross-reactivation) 一株灭活病毒与一株活病毒共同感染细胞， 重组的子代出现灭活病毒的某些性状。例如用经紫外线灭活的鸡痘病毒与活的流感甲2型病毒混合感染鸡胚组织，可得一株既具有鸡痘病毒蚀斑形成能力，又具有流感甲2型病毒不耐热血凝素特性的重组体。

复数复活(multiplicity reactivation) 用大量单株灭活病毒感染敏感细胞， 有时会产生活的感染性病毒。其原因可能为灭活病毒在不同基因上受到了损伤，当用大量灭活病毒感染敏感细胞时，经过基因重组，恢复了原病毒灭活前的基因结构而恢复其感染性。

病毒与宿主细胞重组 乳多空病毒、疱疹病毒和反录病毒等的一部分或全部DNA能整合到宿主细胞染色体DNA中， 引起匿性感染和细胞转化，这被认为是肿瘤病毒之所以诱发肿瘤病的原因。

基因产物相互作用 主要是由病毒所产生的蛋白质参与而引起的变异。

表型混合 混合感染时， 一种病毒的基因组被另一种病毒的衣壳或裹膜所包裹， 组成病毒粒子的子代所产生表型变异的现象。如肠道病毒群感染细胞时，常发生衣壳转移， 因而抗原性发生变化。脊髓灰质炎病毒与柯萨奇病毒感染同一细胞后所产生的后代， 可得到一些基因来自一个亲代， 而衣壳来自另一亲代的病毒粒子。

互补 两种病毒通过其产生的蛋白质产物如衣壳、裹膜和酶等相互补助， 使其产生感染性后代。互补的方式有：①活病毒与缺损病毒互补。Rous病毒为缺损病毒， 在某些细胞中不能合成所需的裹膜蛋白， 若将其与鸡白血病病毒混合感染， 后者可提供其所需的裹膜蛋白，就可以产生完整的Rous病毒。②活病毒与灭活病毒互补。加热灭活有毒力的粘液瘤病毒， 与无毒力的纤维瘤病毒混合注射家兔，家兔死于粘液瘤感染。这是因为加热时， 粘液瘤病毒依赖DNA的RNA聚合酶发生了变性， 纤维瘤病毒提供了这种酶， 使其灭活时尚未破坏的DNA能继续转录mRNA， 因而恢复了感染性。③两个缺损病毒互补。将两株不同基因缺损的兔ts突变株混合感染，可获得与野生株相同的毒株。这是经过互补后，病毒外壳蛋白质功能获得了调整，对温度提高了抗性。④病毒与细胞互补。某些非转化性的腺病毒突变株， 能在同型病毒转化的人肾细胞中增殖， 而在Hela细胞中不能增殖。这是人肾细胞中已整合了部分病毒基因， 因而产生了为其需要的相应蛋白质之故。

增强 两种病毒混合培养时， 一种病毒促进另一种病毒产量的增加。例如， 接种副流感病毒1型感染细胞后， 再接种水泡性口腔炎病毒， 则可产生更多的水泡性口腔炎病毒。