摘要：癫痫是大脑皮层的脑电波同步性过强或/和过度的异常的神经活动的临床表现，是反复发生的一种脑病。本病是一种非特异性，突发的灾难性疾病。病因复杂多样，发病症状表现各异，治疗手段相对局限。

一．病例分析：

笔者两年内接诊相关就诊病例24例，全部为犬，大型犬2例，小型犬22例。其中吉娃娃10例，吉娃娃杂交犬4例，贵妇1例，京叭2例，迷你杜宾5例，德牧1例，哈士奇1例。年龄介于1—11岁之间。

全部就诊病例，均为在48小时内出现两次以上症状表现者。其中1例为遗传病，4例为摔伤或外伤后发生，5例为惊吓后发生，1例为腹腔手术后发生，其余不明原因。

发病表现：前驱期症状：流涎23例，单向转圈20例，步态强直18例，呼吸加快15例，过度吠叫13例，过度舔舐6例，呕吐5例。

发作期症状：定向运动障碍24例，四肢及颈部肌肉强直23例，流涎23例，呼吸加快22例，排尿失禁19例，牙关紧闭12例，排便失禁5例，呕吐3例。剧烈发病表现持续时间：2-3分钟。

发作后期症状： 定向运动障碍24例（较发作期时缓解），四肢强直22例，流涎22例，呼吸加快20例，排尿失禁6例，狂躁5例，呕吐2例，视力下降1例。

上述就诊病例就诊时均处于发作间期或发作后期，除定向运动障碍和四肢强直外无其他典型表现。17例就诊犬只进行了包括病毒排查，血常规，全项生化+血氨，心脏检查。总体检查结果无明显异常。

治疗：除1例处于发作后期的吉娃娃狂躁症状较严重，肌肉注射安定+口服癫安舒外，其余病例均只口服癫安舒或抗癫口服液治疗。口服癫安舒病患13例，口服一周内，发病次数减少的2例，口服一月内，发病次数减少的13例；口服抗癫口服液的病患11例，口服一周内，发病次数减少的1例，口服一月，发病次数减少的10例。截止至现阶段，平均发病频率1-2次/月。2例病例服药期间未再发病，其中一例病例，停药后第二天再次发病。其中1例11岁德牧病患，发病阶段始终口服抗癫液，但仍常见单相向转圈，且视力下降，于首次发病5个月后死亡。

二．发病原因：

原发性癫痫：原因不明，暂不能揭示脑神经的生理学或神经化学异常。一般认为具有遗传趋向。继发性癫痫：脑结构异常。

1.发育异常：脑积水，无脑回。

2.感染性疾病：犬瘟热，肉芽肿性脑膜脑炎。

3.创伤。

4.肿瘤。

5.脉管病。

6.变性性疾病：溶酶体储备紊乱。

7.日射病，热射病。

反应性癫痫：1.大脑对异常的全身代谢的反应。2.低血糖性脑病，肝性脑病，尿毒症。

三．病理生理：

1.癫痫的发病机制是多方面的：

⑴遗传上的“发作易感因子”在大脑对皱发或突发因子的反应起决定作用。

⑵某些个体，发作源于某些未知变化：如神经活动变化，内在的神经的传导性变化，环境刺激。这些因素对正常动物不会引起发作。

⑶癫痫发病机制最基本的规则就是神经传导的激动与抑制不平衡。当平衡偏向于过分激动时，开始发病。

⑷导致过分激动或抑制的条件引起无正常反馈调节机制神经元反应。

①结果神经元发作性去极化。

②在大脑活动对这些突发性变化的反应中，局部周围性抑制建立起来去阻止这种致癫痫活动的扩展。

③如果抑制不成功，其他的神经元集合就会通过丘脑皮质而募集，半球内或半球间的联系通道被激活。

④同步去极化的几个主要区域成功募集就会导致一次发作。

2.发作时，神经系统的功能也发生。

⑴ 癫痫动物的急性大脑损伤开始在亚细胞水平，然后发展到细胞水平。不久就可导致明显的大脑病变，最后导致大脑功能永久性改变。

⑵ 神经细胞毒性的发病机制是多方面的。

①谷氨酸盐过量的蓄积导致兴奋性中毒。

②大脑代谢需要与能量来源失衡。

a.发作过程中大脑较高水平的代谢活动。

b.有氧氧化的降低导致细胞能量需要减少。

c.局部缺血，导致葡萄糖与其他能量的供应减少。

③血脑屏障的生理性遭破坏导致大脑水肿，继而增加了颅内压，加重了可能有的颅内出血。

⑶ 神经系统功能最常见的慢性变化是持续性的行为障碍，缺乏服从性、退缩性行为，与人及其他动物社会关系改变，无缘无故的过激行为均是犬在慢性癫痫状态下的发作过程中的表现。

3．发作的进一步发展。

⑴ 在原发性癫痫的初始阶段，动物仅有一个或有限的几个癫痫病灶。

⑵ 随着癫痫的反复发作，癫痫病灶中内在的具有高度激发性的细胞（起搏细胞）增加，这种特性是与癫痫发作频率的增加项符合的。

⑶随着癫痫的继续发作，大脑中随意自发的激发癫痫发作的病灶数目增加了。

四．临床表现：

根据笔者接触到的癫痫病例，定向运动障碍，四肢及颈部肌肉强直，单向转圈，流涎，呼吸加快，狂躁不安，是绝大部分病例所表现的症状，在一定程度上表现了癫痫疾病所导致的病理生理学改变而带来的影响。

癫痫发作有3个特点：即突发性，暂时性和反复性。按临床症状，癫痫发作主要分为大发作，小发作和局限性发作。

1. 大发作：是最常见的一种发作类型。原发性癫痫的大发作可分为3各阶段，即先兆期，发作期和发作后期。

⑴ 先兆期表现不安、烦躁、点头或摇头、吠叫、躲藏暗处等，仅持续数秒钟或数分钟。

⑵ 发作期意识丧失，突然倒地，角弓反张，先肌肉强直性痉挛，继而出现阵发性痉挛，四肢呈游泳样运动，常见咀嚼样运动。此时瞳孔散大，流涎，大小便失禁，牙关紧闭，口吐白沫。一般持续数秒钟至数分钟。

⑶发作后期知觉恢复，但表现不同程度的视力障碍，共济失调，意识模糊，易疲劳。一般持续数秒或数天。

2. 小发作：通常无先兆症状，只发生短时间的晕厥或轻微的行为改变。

3. 局限性发作：肌肉痉挛仅限于身体的某一部分。

五．诊断：

诊断的目的包括：确定病因，评价反复发作的症状，确定是否需要进行药物治疗。
然而，病因的确定存在较大的难度，即使做了很详尽的检查，也无法得出想要的答案。

1.了解病史。

2.列出发作的信息表进行预后的判断。

3.详细总结可见的临床症状。包括：精神活动，步态，视觉，运动能力，性格变化等等。

4.进行基础实验室检查。如血常规，血清生化指标，尿液分
析。

5.进一步实验室检查。⑴ 代谢方面的检查。

①肝功能检查。

②进食后葡萄糖浓度。

③传染性疾病。

⑵ EEG，可用于鉴定潜在的大脑皮质疾病。

⑶采集脑脊液，分析有无炎症。

笔者认为，虽然可进行的临床检查多样，但最终确诊一般都是通过临床症状和治疗性诊断确定的。

六．治疗：

首先须明确的是，任何治疗的最终目的是使癫痫不再发作，且没有并发症。但临床所见的预后往往和愿望有一定差距。现实目的：控制发作次数；降低发作频率和强度；阻止连续发作；降低发作时的严重程度。

常用药物：1.苯巴比妥：2.5-5mg/kg，po，BID.苯巴比妥能在2 h内快速吸收，口服给药后4-8h浓度最高。大约14d左右，苯巴比妥开始达到稳态血清浓度。但须定期监控肝功。

2.溴化钾：与氯化物竞争性相互作用神经膜超极化，与其他增加氯化物传导的药物（如苯巴比妥）合用有增效作用。
支持疗法：保持呼吸道畅通；维持正常的体温；维生素B1，25-50mg。