简介

室间隔缺损（ventricular septal defect,VSD）是指由于室间隔开放导致血液主要于心室收缩期在心室间流动。这是一种在幼儿中常见的先天性心脏病[1]。它的流行性在犬猫上要比人少得多[2-4]。VSD的致病机理通常不明。在大多数病例中，犬猫都是单独发病，没有任何家族病史。有报道称英国史宾格猎犬会由于显性常染色体不完全的外显率或者多基因特性而出现遗传问题[5]。在犬猫中，单纯的VSD通常由心室间不同大小的单个孔洞形成。一个VSD也可能导致更复杂的缺损，比如法洛氏四联症[3,4]。

一个单独的VSD会造成左向右的血液分流，形成肺循环过量和左心房及左心室容量超负荷。然而，VSD的病理生理过程是多变的，它会基于缺损的尺寸、位置和肺血管床的阻力来决定[2,3,6]。大多数VSD被归类为膜周部的，意味着缺损涉及室间隔膜和一部分周围肌肉组织的区域[7]。位于室间隔膜高位的缺损称之为膜周小梁缺损。在左心室边，这些缺损位于右侧和非冠状主动脉瓣尖的接合处下方。在右心室边，它们最接近室上脊肌，就在三尖瓣的头侧或者在三尖瓣室间隔小叶头侧部分的下方。膜周入口缺损位于右心三尖瓣室间隔小叶的头侧和左心主动脉瓣下方。脊上缺损位于左心主动脉瓣下方但是在右心的肺动脉瓣下方开口。缺损也可以发生在室间隔肌肉部分，但这在犬猫中少见。小的缺损会在一岁内自行闭合，但是在动物中并被没有这种记载[8]。

在大多数典型的小或中型VSD病例中，右心室腔体接受了极少量的过载左向右分流血流而不会变大，因为大多数分流发生在收缩期，而血液可以迅速地射入肺动脉。然而，大的缺口会引起包括左心室、左心房以外右心室的扩大。在有主动脉下VSD的动物中常见轻度到中度的主动脉瓣返流，这是由于瓣膜环状支撑被破坏，而且在舒张期使右侧冠状瓣尖下垂到右心室[9]。小的VSD中，由于两心室间存在极大的收缩压力差，因此分流的级别由缺口本身的阻力来限定。而在大的VSD中，分流级别更多的是由肺血管阻力水平来控制。骑跨型VSD靠近主动脉，平均了右心室、左心室、肺动脉和主动脉收缩压，分流方向和分流级别取决于系统性肺血管阻力的比率。即使是中度大小的缺口，通常也会导致大量的左向右分流和左心衰竭，一个长期的肺血流灌注增加会引起肺血管损伤、增加血管阻力、肺动脉高压和双向或者显著地右向左分流[10,11]。

病例简介

动物名：CC；种类：拉布拉多犬；雌性；8月龄。长期有咳嗽，鼻镜湿润，未出现明显紫绀，食欲一般，运动不耐。

临床检查

听诊心律不齐，有杂音，不规则。收缩压为110mmHg；ECG见室上性心动过速伴室性早搏（见图1）；X光检查见右肺有大量渗出，心脏极大，VHS可达14.3（见图2、图3），并进行心脏超声检查（见图4）。

图1 心电图见室上性心动过速伴室性早搏

图2 X光VD片，肺部渗出

图3 X光LR片，VHS达14.3

图4 心脏超声 可见蓝色的左向右分流血流

诊断与治疗

VSD在临床上很难确诊，根据临床症状，只能怀疑为先天性心脏病，进一步的确诊需要做彩色多普勒超声检查，而仪器设备较为昂贵，一般医院很难承受。因此，目前兽医临床上对于该病的确诊较为少见。由于该患犬的分流血流量并不大，因此还是采用药物治疗，并定期回访。

讨论

1. 室间隔缺损是犬猫较为少见的一种先天性心脏病，由于目前诊断手段有限，因此确诊率极低。在实际临床上，该类犬大多因先天性的心脏结构异常，往往在1岁之内已经夭折，而某些小缺口分流在1岁以后往往可以自行闭合，因此在平时的宠物临床诊疗上很少发现极为严重的VSD病例。

2. 由于VSD为一种较为严重的先天性心脏病，而且诊断设备较为昂贵，因此造成很多宠主放弃诊治，很多病例数据被遗失，所以对于客户的教育也尤为重要。一般基于临床检查时如果可以在听诊上发现某些犬猫有异常的心杂音，那么就最好建议主人先进行较为全面的身体检查。尤其是在某些犬猫来医院进行免疫接种时，听诊是最方便和最快捷的一种筛选先天性心脏病的方法，当然，这种方法不仅限于VSD，对于房间隔缺损（ASD）、动脉导管未闭（PDA）、主动脉骑跨、法洛氏四联症等先天性心脏病的初步筛选也可以采用听诊，一旦在这个阶段能够第一时间发现某些先天性心脏病，那么对于医生本身的经验和病例数据的积累是极为有利的。

3. 目前我们一再强调的是治疗，其实诊断应该比治疗更重要，只有更准确地诊断出某些疑难杂症，那么治疗才能更有针对性。对于VSD，就以目前国内的兽医水平，该类手术的成功率基本为零，但我坚信，只要不断地坚持准确地诊断，在若干年后，一定有切实的方法来成功地治疗这类先天性心脏病。

参考文献

1. Buchanan JW. Pathogenesis and surgical aspects of patent ductus arteriosus and vascular rings. Academy of Veterinary Cardiology Proceedings. St. Louis: Ralston Purina, 1992, pp 25-32.

2. Harpster HK. Congenital cardiovascular abnormalities in the domestic cat. Academy of Veterinary Cardiology Proceedings. St. Louis: Ralston Purina, 1991, pp23-29.

3. Olivier NB. Congenital heart disease in dogs. In fox PR (ed): Canine and Feline Cardiology. New York: Churchill Livingstone, 1988, pp357-389.

4. Fox PR. Congenital feline heart disease. In fox PR (ed): Canine and Feline Cardiology. New York: Churchill Livingstone, 1988, pp391-408.

5. Brown WA. Ventricular septal defects in the English springer spaniel. In Bonagura JD, Kirk RW(eds): Kirk’s Current Veterinary Therapy XII: Small Animal Practice. Philadelphia: WB Saunders, 1995, pp827-830.

6. Okubo S, Naka M, Tomino T. Relevance of location of defect and pulmonary vascular resistance to the intracardiac pattern of left-to right shunt flow in dogs with experimental ventricular septal defect. Circulation. 1986, 73:775-783.

7. Gumbiner CH, Takao A. Ventricular septal defect. In Garson A, Bricker JT, McNamara DG: The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Philadelphia: Lea&Febiger, 1990, pp1002-1022.

8. Breznock EM. Spontaneous closure of ventricular septal defects in the dog. J Am Vet Med Assoc. 1973, 162:399-403.

9. Sisson DD, Luethy M, Thomas WP. Ventricular septal defect accompanied by aortic regurgitation in five dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 1991, 27:441-448.

10. Feldman EC, Nimmo-Wilkie JS, Pharr JW. Eisenmenger’s syndrome in the dog: Case reports. J Am Anim Hosp Assoc. 1981, 17:477-483.

11. Turk JR, Miller JB, Sande RD. Plexogenic pulmonary arteriopathy in a dog with ventricular septal defect and pulmonary hypertension. J Am Anim Hosp Assoc. 1982, 18:608-6