猫的慢性肾功能衰竭（Feline Chronic Renal Failure，FCRF）是指肾小球损伤、肾小球滤过率下降和肾代谢功能紊乱的综合症，主要表现为承担肾功能的肾单位绝对数减少，不能维持机体内环境的相对平衡，使机体持续处于氮质血症的状态，导致代谢产物及有毒物质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱。慢性肾功能衰竭常见于6～7岁以上的猫，是一种严重危害猫的不可逆的、进行性发展的慢性肾病。 笔者与2012年11月至2013年1月在北京永昌动物医院接诊了同一家的患猫两只，通过临床调查与分析得到以下结果：
   1．慢性肾功能衰竭的老龄猫血液中红细胞含量比健康老龄猫显著低，两者差异极显著。
   2．慢性肾功能衰竭的老龄猫肾脏功能减退，血清中尿素氮、肌酐含量升高，与健康老龄猫相比差异极显著。
   3．慢性肾功能衰竭的老龄猫血清磷含量升高，与健康老龄猫相比差异极显著。
   4．患猫多预后不良。
   关键词：猫   肾功能衰竭  临床调查  分析

1．猫慢性肾功能衰竭的病因

1．1猫肾脏的功能

猫的肾脏位于胸腰椎两侧，左右各一，左、右。肾的大小及形状相同，右肾位于第1～4腰椎水平处，左肾位于第2～5腰椎水平处。猫的双肾有200，000个肾单位，用以排泄体内的代谢产物和有毒物质，维持电解质和酸碱平衡。。肾脏主要功能有：排泄有毒代谢产物(主要是尿素和肌酸酐)；维持电解质(钾、钙、磷、钠、氯等离子)平衡；分泌促红细胞生成素，刺激骨髓生成红细胞；分泌肾素，调节血压；分泌浓缩尿液。

1．2猫慢性肾功能衰竭的病因

肾脏有很大的代偿功能，只有双肾70％的肾单位失去功能时才会引起肾功能衰竭。引起猫慢性肾衰的原因很多，常认为其致病因素与年龄、遗传性、环境和肾脏疾病有关，也可由急性肾功能衰竭转化而来。

猫的慢性肾衰的发病原因可归结为肾前性、肾性以及肾后性三方面。肾前性慢性肾衰主要是由于充血性心力衰竭、休克以及输血反应等引起的潜在性局部缺血。肾性慢性肾衰主要是由于肾小管间隙异常，其间质纤维化，这可能是由于患猫具有先天性遗传素质、免疫介导性因素、淀粉样变性以及肾肿瘤等病因引起的；肾小球病变也可导致慢性肾衰，其病因与。肾小管问质异常基本相同，但肾小管退行性疾病，如肾小球硬化症，也可导致慢性肾衰；肾脏血管异常可导致患猫出现慢性肾衰，如弥散性血管内凝血、肾内血管内皮损伤以及细菌性心内膜炎导致的血管栓塞等。此外，慢性非特异性肾盂肾炎、传染性腹膜炎和肾盂积水等都可引起肾性。肾衰。肾后性肾衰则是由于泌尿道破裂、结石、肿瘤和血凝块造成尿液排泄受阻而造成的。

近年来，对慢性。肾衰病因的研究主要集中高血压、低钾水平、酸化日粮和牙科疾病等方面。

1．2．1长期食用酸化的食物

酸化的食物常用来预防猫的下泌尿道疾病，但长期饲喂影响钾的吸收而引起低钾血症，而且能引起或加重代谢性酸中毒。食物低钾水平可造成猫的慢性肾衰，有人认为低钾血症是慢性肾衰的征兆。

1．2．2患有牙科疾病

口腔内造成牙病的细菌也可能引起猫的慢性肾衰，有些患有牙病的猫牙科手术或洗牙之后发生慢性肾功能衰竭。～方面术中使用的麻醉药能够诱发肾衰症状的出现及加剧其发展，另一方面在手术操作过程中释放的细菌和细菌毒素也会危害肾功能。

1．2．3高血压

血压与肾功能之间的关系比较复杂，肾小球旁器(近球小体)能分泌肾素调控血压。但是高血压时，。肾单位在超过其正常的压力下滤过，使肾单位加速损伤，从而引起肾衰。

2．猫慢性肾功能衰竭的病理生理学变化

患猫在病理生理学上表现为尿毒症综合症，蛋白质代谢障碍，有毒代谢产物在体内蓄积，出现氮质血症和代谢性酸中毒。肾单位的减少导致正常。肾单位负荷加大，肾小球毛细血管压力升高，另外，肾脏浓缩尿和重吸收机制受到影响，尿量增加、比重接近于等渗，而且尿中蛋白质丢失增加。由于肾脏排泄磷酸盐的能力下降，大量磷酸盐滞留导致钙磷比例发生变化(钙磷比例从正常时的1．5：1可变为1：4旺1)，血钙减少引起甲状旁腺激素(PTH)释放增加，增加破骨细胞活性，导致骨破坏吸收；同时，肾单位受损可使卜a羟化酶活性减少，并且高浓度的血磷抑制了卜a羟化酶的活性，从而引起l，25一(0H)z—D。的合成下降，影响肠道对钙的吸收，导致患猫出现尿毒性骨营养不良。由于患猫促红细胞生成素生成降低，并且机体内毒素的聚集也使红细胞生成受到抑制，存活时间缩短，患猫再生障碍性贫血。慢性肾衰患猫对钠离子潴留，出现高钠血症，导致血管紧张素II产生增加，引起患猫发生高血压。肾小球性肾炎患猫，由于大量蛋白通过肾小球丢失，造成白蛋白减少，从而引发水肿。

3．猫慢性肾功能衰竭的临床症状

患猫前期表现为多尿、烦渴，当病情严重时则出现少尿，甚至尿闭。患猫表现为昏睡、精神沉郁、不愿活动、身体虚弱、体重下降、厌食、呕吐、口腔溃疡、舌炎、尿毒性骨营养不良、血压升高、视网膜剥离和甲状旁腺机能亢进等。有的患猫，特别是幼猫，在发展到严重尿毒症时会出现体温下降以及抓挠症状。病情严重时患猫出现抽搐甚至昏迷死亡。在肾衰的早期，并不一定能观察到显著的临床症状，或只能观察到几种症状。在肾衰的中后期，脱水、厌食、贫血、呕吐、腹泻、酸中毒等现象反复交替出现。

4．猫慢性肾功能衰竭的诊断

4．1初步诊断

根据病史及临床症状如多饮、多尿、体重减轻、食欲减退、精神沉郁、口臭等可做出初步诊断。触诊患猫腹部可感觉到腹部柔软，两侧肾萎缩或肿大，无痛感。

4．2 X线检查

患猫侧卧，对肾脏、膀胱和尿道进行投照。慢性肾衰的猫x线平片表现肾脏肿大(占据腹腔宽度的一半)，后期缩小，中部密度增大，边缘模糊不清，位置偏移旧’。有的病例可见输尿管、膀胱和尿道有结石阻塞。对继发肾性骨营养不良和甲状腺机能亢进的患猫可见骨密度降低，骨皮质变薄，下颌骨表现“橡皮颌”。

4．3实验室检查

实验室检查包括血液检查、尿液检查、组织学检查。血液检查包括红白细胞计数、电解质、尿素氮、肌酸酐、胆固醇、血糖和肝酶水平等，其中尿素氮和肌酸酐水平对慢性肾衰具有确诊意义。可以发现患猫红细胞压积减少、贫血，尿素氮、肌酸酐、磷和钙水平均超出正常值。酸中毒和继发感染时可见白细胞数增高。尿液检查包括尿比重、pH值、尿素、蛋白、葡萄糖、血细胞和管型等，可以发现患猫浓缩尿的能力下降，尿比重和尿素水平降低，尿中出现管型。肾脏的组织学检查可判断。肾衰的程度。

5．猫慢性肾功能衰竭的治疗

猫慢性肾功能衰竭病程较为复杂和漫长，而且肾脏的损伤是不可逆过程，不能通过治疗逆转或消除肾功能的慢性衰竭。因此早期诊断猫慢性肾衰具有重要意义，只能通过积极治疗和调节饮食来延缓病情，阻止损害肾功能的潜在性病因。

5．1营养调控

给予高能量、低蛋白的食物，特别是减少动物蛋白的摄入量，以避免蛋白质的过度分解和氮质血症，减轻尿毒症的症状。一般患猫日粮中蛋白质的含量以蛋白质提供的能量在12～20％之间为宜，相当于每天2．1"-'3．89／kg体重的蛋白质哺1。同时，减少动物蛋白的摄入量有利于降低磷的摄入量，可以改善高磷血症、肾性继发性甲状旁腺机能亢进和肾性骨营养不良，从而延缓肾衰的发展。另外，日粮中适当添加铁制剂和水溶性维生素制剂，也可以延缓肾衰的发展。

5．2患猫自由饮水，避免应激

保证患猫随时都能喝上新鲜的清洁饮水，防止机体脱水，而且水中不能添加任何药物或添加剂。应激因素能促进机体脱水和异化分解作用而加重尿毒症的发生，要避免环境改变、怀孕、不必要的住院治疗、麻醉和手术等应激因素。

5．3纠正代谢性酸中毒

酸中毒时出现食欲不振、恶心、呕吐、消瘦、肌无力、昏睡等症状，同时伴发低钾血症和骨脱钙加强。治疗时静脉注射5％NaHC03，注射量根据5％NaHC03(m1)=l／2体重×(正常碱储值一测定值)计算，先输l／3，1小时后再测定，以决定是否再输。

5．4低钾血症的治疗

患猫低血钾的主要症状是肌无力，常表现头颈向腹侧歪斜、运步困难、全身肌肉虚弱无力、心律不齐等。可口服或静脉注射补钾，肌无力可在补钾后1～5天消失。口服比较安全，常用葡萄糖酸钾。

5．5贫血的治疗

使用促蛋白合成类固醇(anabolic steroid)如丙酸睾酮(每天lO～15mg口服)，可通过刺激骨髓中原血母细胞分化和成熟、刺激肾脏产生促红细胞生成素治疗贫血，要2～3个月才能产生明显效果。

5．6高磷血症的治疗

一方面使用低蛋白低磷日粮限制磷的摄入量，另一方面可以口服肾康（1g/3kg）治疗过程中可能出现便秘，要使用缓泻药物。

5．7对症治疗

如果患猫出现呕吐，可以使用西咪替丁(1,-一2mg／kg体重，口服，每天两次)或胃复安(0．2～0．3mg／kg体重，皮下注射，每天3次)。脱水严重时应视具体程度相应补充体液。对高血压患猫应限制日粮中钠的含量。对患有肾性骨营养不良的患猫应补充钙制剂和维生素D。对继发细菌感染的患猫配合抗生素治疗。

6.病例分析

笔者于2012年11月至2013年1月接诊了同一家的患慢性肾衰老年猫两只，均为雌性，年龄分别为12岁和15岁，体重2.2kg-3kg。机体消瘦，精神沉郁，昏迷嗜睡，食欲减退或废绝，呕吐，排尿、排粪减少，眼结膜、口腔粘膜苍白。

治疗期间根据需要所作血液常规检查、血液生化检查，具体结果见表1、表2。

从表1可以看出血常规检查白细胞总数、叶状中性粒细胞高于正常值，说明机体有炎症,红细胞总数、红细胞压积和血红蛋白含量均低于正常值，说明机体处于贫血状态。

从表2可知血清尿素氮、肌酐、血磷水平均显著高于正常值，说明肾脏的排泄和代谢功能失常。

根据实验室检验的结果综合分析不难对该病作出诊断，对该病确诊最为重要的是实验室检查，即血清尿素氮、肌酐、血磷水平的检测。

在治疗期间采取加强护理，防止脱水和休克，体液电解质、酸碱平衡，纠正高血钾、酸中毒，减缓氮质血症，饲养上给予高能量、低蛋白食物。但最终仍未能治愈而死亡。

7分析与讨论

7.1临床慢性肾功能衰竭老龄猫血常规的变化

慢性肾功能衰竭常伴有贫血，贫血程度与肾功能损伤的程度一致。血液中尿素浓度和血色素之间存在一种大致相反的关系。在此次的临床调查中，老龄慢性肾衰患猫红细胞比健康老龄猫红细胞明显偏低，差异极显著。其发生机制是由于肾脏合成和释放促红细胞生成素减少，从而使骨髓干细胞形成红细胞受到抑制：血液中滞留的有毒物质，如甲基瓤，抑制红细胞生成和抑制红细胞膜上的ATP酶，细胞能量代谢障碍，K+-Na+泵失灵，导致钠不能排出，使红细胞脆性增加．易发生溶血．从而导致红细胞数量减少。一般来讲，慢性肾衰忠猫如果出现贫血则预后往往不良。

白细胞数增高这主要是由于慢性肾衰导致机体机能减退，容易继发感染引起的。

7.2临床慢性肾功能衰竭老龄猫肾脏机能的变化

血清中的BUN和CRE是评估肾功能的重要指标。血液中的BUN大部分是由肝脏将蛋白质分解而来的氨或从大肠吸收的氨合成的。肾脏是尿素排泄的主要途径。血清中的CRE少量来自日粮中食入的肌肉，大部分内源性CRE是由肌肉中储存的磷酸肌酸进行非酶性转化而来。血清中CRE浓度不受饲料、体内水分和分解代谢因素的影响。当肾功能发生障碍时，血液中BUN和CRE升高。只有当患猫75％左右的肾单位受损时，血清肌酐的浓度才会升高。由于影响CRE的非肾性因素少+所以动物患有进行性肾病时．检验CRE的临床意义要比检验BUN的意义大161,66,67,681，但检测血清肌酐浓度不能起到预测患猫的存活时间长短的作用。肾后性肾衰患猫。BUN含量超过60mmol／I时，预后不良I¨J。目前国内公认猫正常盥清尿素氮含量为5．4～13．6mmol／L，血清肌酐含量为62～190 mol／L，血清尿酸浓度为6．8～9．8 mol／L。国外有的书籍则认为猫正常血清尿素氮含量为5．0～10．Ommol／L．血清肌酐含量为40～150 mol／L。脂血症可以引起血清肌酐含量假阳性升高，另外．不同程度的商胆红素血也会对血液肌酐含量测定产生影响。机体状况差则血清肌酐含量较低。肾小球滤过率降低是血清肌酐升高的主要原因。应当注意皮质类固醇药物治疗可以升高血清尿素和肌酐的含量。其他对肾脏有害的药物有氨基糖苷类抗生素、顺氯氨铂、乙二醇、非类固醇类抗生素药物和速尿等。另外．肾功能损伤必然导致尿酸排泄困难，使血浆尿酸浓度升高，最终使尿酸盐在组织内沉积【21,69•”川I。在本实验开展的临床调查中，老龄慢性肾衰患猫血清尿素氮含量明显比健康老龄猫血清尿素氮含量高，两者比较差异极显著(P<o．Oi)；老龄慢性肾衰患猫血清肌酐含量也明显比健康老龄猫血清肌酐含量高，两者比较差异极显著(p<0．01)：老龄慢性肾衰患猫血清屎酸含量明显比健康老龄猫血清羼酸含量商，两者比较差异极显著(p<O．01)，表明老龄慢性肾衰患猫的肾脏机能受到了影响。从而导致患猫发病.

7.3临床慢性肾功能衰竭老龄猫血磷、血钙的变化

机体内钙和磷绝大部分以磷酸钙的形式构成骨盐，存在于骨骼中t其余的则分布于体液中。通过血液的运输，血钙、血磷与骨钙、骨磷之间不断进行交换，机体与外界环境之间也不断交换钙磷，借以维持钙磷代谢的动态平衡。钙磷代谢在慢性肾衰初期变化不显著，但慢性肾功能衰竭，往往有血磷增高和血钙降低，这主要是由于后期因少尿、无尿，磷排出受阻造成的。引发低钙血疰的病理机制虽然不请，但可能与以下儿点有关：1、机体钙磷比例不当，导致钙盐在机体组织中沉淀。2、大量异常的磷酸分泌进入肠道，形成非吸收性钙盐。3、肾脏损伤导致维生素D的活化受损，消弱了肠道对钙的重吸收。4、血磷升高刺激甲状旁腺c细胞分泌降钙桑，抑制肠道吸收，也可促使血钙降低。5、体内某些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受授两使钙的吸收减少。长期血钙降低，还可引起骨质脱钙和影响骨质的钙化，继发骨骼病变，可见患猫掉牙．上颌骨和下颌骨变形．或病理性骨折。血钙由结合蛋白钙、钙复合物(柠檬酸钙、磷酸钙)以及离子钙组成。离子钙具有生物学活性，其血清浓度主要有甲状旁腺激素、降钙素和维生索D调控。猫血钙正常参考值为2，iO一2．90 mmol／t。急性肾衰可导致血钙浓度明显增加(>4．00 mmol／1)。革酸盐和EDTA抗凝剂可使血钙浓度测定值降低．脱水、脂血症和溶血症则可使其升高。严重肾功能损伤可导致高钙血症，早期高钙性肾病在一定程度上是可逆性的，这取决于组织矿化和损伤程度，但是。一旦出现肾脏损伤的临床症状，并且病情继续恶化。则肾功能损伤的恢复是不可逆的。血清无机磷的浓度主要由’肾脏以及PTH调控。正常情况下猫血清无机磷浓度为1．1—2．8 tnmo／I。幼年犬猫血清磷含蜒较高。溶血可导致血清钙浓度假阳性升高。在临床上常见到商磷血症。。肾功能损伤可导致高磷血症，特别是在肾小球滤过率降低了75％时，会出现持续性高磷血症。另据报道，当85％肾单位受到破坏．失去功能时．会出现高磷血症14"。6”。在本实验开展的临床调查中。老龄懂性肾衰患猫血清磷含量明显比健康老龄猫血清钾含量要高，两者比较差异扳显著(p<o．0I)，但老龄慢性肾衰患猫血清钙含量与健康老龄猫血清钙含量差异不明显(P>0．05)，表明慢性肾衰老龄猫血清磷含量会超出正常测定值范围，而血清钙含量可以维持在正常值范围内。

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