骨折：即骨的连续性遭到时破坏。兽医临床上常根据创伤的解剖部位及骨折线的特点来命名。如桡尺骨开放性骨折。桡尺骨开放性斜骨折等。我院在2009年上半年就接诊了一例桡尺骨横断封闭性骨折。现将愈合过程整理如下，和大家共同探讨。

1病例介绍

1.1病例基本情况

家养奶白色阿富汗猎犬，1岁，♂，未绝育，2009年3月2日晚上自己撞上自行车，造成右前肢疼痛，不能负重。简单包扎后，第二天来我院。

临床检查：T.P.R均无异常。

触诊桡尺骨远端疼痛，有骨摩擦音。

X线：右桡尺骨中远端骨折。如图

1.2诊断

结合触诊和放射学检查，诊断右桡尺骨远端横断封闭性骨折。

2．治疗过程

2.2麻醉前半小时静脉注射头孢唑啉钠，按照20mg/kg的剂量注射。

2.3麻醉前十五分钟皮下注射0.05mg/kg体重的阿托品。

2.4放置静脉留置针，输注林格氏液500ml。

2.5舒泰静安舒按照0.1/kg的剂量进行诱导麻醉。

2.6气管插管。

2.7安氟醚吸入麻醉。

2.8患犬左侧卧保定，消毒。选择桡骨干外侧切开手术通路常规切开皮肤、皮脂肪和前臂筋膜，牵引指总伸肌和指外侧伸肌，显露骨折断端。复位后采取3.5mm，6孔接骨板和3.5mm皮质钉进行内固定。常规闭合肌肉和皮肤。配合外固定包扎。

术后X线见下图：

3讨论和总结

3.1骨折的愈合

桡尺骨骨折是犬猫常见的前肢骨折，是前肢受到外力作用的结果，有资料显示，在犬猫的全部骨折中桡骨各尺骨骨折占8.5～18%，固定方式有石膏绷带外固定，内固定和外固定支架。

我们所采用的是3.5mm钢板配合外固定包扎。之所以不选择髓内针是因为桡骨的骨髓腔比较小，且固定髓内针时须侵入到腕关节。此时最好选择接骨板来固定。

同时，骨具有较强的修复能力,最终骨折部位能被新骨完全替代,恢复骨的原有结构和功能。和其它组织愈合不一样，骨折愈合后不会遗留瘢痕。骨是一个独特的钙化结缔组织，骨折愈合也是一个复杂和独特的过程，表现在骨折后局部丰富的肉芽组织填充，及纤维骨痂经过钙化和骨化，最终变为骨组织。同时骨折愈合还受到血液供应、力学环境等多种因素的影响，不同治疗方法和不同部位的骨折愈合过程各有特点。

我们对骨折愈合方式的认识多源自文献资料的研究结果。上海第二医科大学附属第九人民医院骨科 汤亭亭，骨折愈合及其障碍在局部制动、不进行内固定、骨折端较稳定的情况下，骨折愈合经历其自然的发展过程。一般需先经过纤维软骨阶段，最后才被骨完全替代，所以也被认为是一种间接愈合，或称'二期愈合'。它的发展可人为的分为三个阶段来叙述，各阶段的发展过程相互连接。

3.1.1炎症阶段

也叫血肿机化期。骨折后骨和周围软组织的破坏可引起出血、细胞死亡和炎症反应，巨噬细胞和多核白细胞进入，清除坏死组织和细胞碎片。随着血肿的逐步清除、机化，新生血管长入，原始间充质细胞增殖，肉芽组织形成。这期间血小板、崩解组织、血管周围细胞都会释放出一些细胞因子，如血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子-β系列(TGF-β)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)等，它们将启动下一阶段的修复活动。研究表明，骨折后3天开始，在骨折血肿的各个部位出现众多成纤维细胞。

3.1.2修复阶段

即所谓的原始骨痂形成期。骨痂形成为此阶段的特征。骨痂内含有纤维、软骨和骨性成份。参与骨痂形成的细胞由原始间充质细胞分化而来，后者来自骨髓、骨外膜、骨内膜、血管内皮细胞、血管周围细胞等处。最早分化形成的细胞是成纤维细胞，它沿着增殖的血管芽侵入机化的血肿内，所分泌的Ⅲ型胶原构成骨痂中的纤维成分。随后通过原始间充质细胞向软骨细胞分化和软骨细胞增殖，Ⅱ型胶原和蛋白多糖的含量迅速增加，纤维基质中软骨小岛开始形成。骨折部位的稳定程度可能决定软骨痂形成的多少。在非制动和非坚强固定的骨折愈合过程中软骨成分多，而在绝对固定(absolute fixation)的骨折愈合过程中几乎看不到软骨成分。

骨性骨痂的形成通过两个途径：在修复阶段早期，靠近旧骨的地方有新的小梁骨形成，这种原位性骨形成不需经过软骨阶段。参与原位性骨形成的细胞来自骨外膜、骨内膜等处。最终这种原位生长的小梁骨和软骨痂一起跨接了两个骨折端。在修复阶段的后期软骨痂再逐渐被骨性成分取代，即随着血管芽的侵入，破骨细胞(或应称破软骨细胞)降解软骨基质，成骨细胞进入并分泌Ⅰ型胶原等骨基质蛋白，最后经过矿化形成编织骨，骨折端之间形成完全的骨性连接。

3.1.3塑形阶段

也称骨痂改造塑形期。本阶段涉及破骨细胞吸收和成骨细胞的新骨基质形成，二者相互联系，但不是发生在同一部位。结果沿着骨的主要应力方向，编织骨中不需要的部份被吸收，需要的部份得到加强，最终被新形成的板层骨取代，髓腔再通，骨的原有结构和功能恢复。

本图描述了骨间接愈合的过程，图片来源于《小动物外科学》在完全解剖复位和绝对固定的条件下，骨折端之间发生直接愈合，或称'一期愈合'。Ｘ线片上表现为没有外骨痂形成，骨折线逐渐消失。直接愈合的条件是骨折端的'密切接触'和'绝对稳定'。这有赖于准确的解剖复位和拉力螺钉或加压接骨板的绝对固定。但在汤亭亭《骨折的愈合及障碍》中描述显微镜下观察，骨折界面间几乎不可能达到如此完美的接触，总有一些部位未完全对合，导致接触面(或可能是接触点)间存在微小腔隙。因此，在组织学上又可将直接愈合分为两种：

间隙愈合：在'稳定'的间隙(<1mm)内，损伤后不久即有血管及原始间充质细胞长入，几天内成骨细胞分化增殖，在骨折端表面沉积类骨质。在较小间隙(150200Μμm)

内，直接形成板层骨。较大的间隙内则先形成编织骨，最后才被板层骨完全取代。板层骨通过塑形最终改建成正常骨组织。

接触愈合：在骨折端紧密接触的部分，骨重建单位可直接跨越骨折线，无内、外骨痂形成。实际上在加压接骨板等绝对固定下间隙和接触同时存在，而间隙面积大于接触部位。因此，间隙愈合构成了直接愈合的主要形式。

以下几幅图介绍了骨折一期愈合的过程

   （以上图片摘自《小动物外科学》）
本病例的骨折愈合方式饱含了以上两种骨折的愈合方式，即一期愈合和二期愈合。之所以该犬在术后恢复这么快，主要取决于我们对骨折处的肌肉损伤较少，而使局部的血液供应较好，另外还取决于对骨膜的保护和抗感染的因素。

骨折部位的血供和骨膜状态直接关系到骨折愈合的进程。因此在治疗骨折时应防止任何对局部血供的进一步破坏。使用低接触接骨板，有利于术后板下骨血供的重建。血供在骨发生过程中起两方面的重要作用：营养供应和提供能分化为成骨细胞的干细胞。骨折后被破坏血管的重建需要几周时间，而骨痂形成先于新血管长入，因此早期骨痂的营养取决于残存血管的延伸。参与骨折修复的细胞来源于骨膜等处，骨折治疗时骨膜的广泛剥离会延缓骨折愈合的进程。所以建议做骨折手术时尽量少的剥离骨膜和损害骨膜。

未移位的骨折，新血管的来源可能是髓腔，而在移位骨折，营养骨痂的新血管大部分来源于周围软组织内的脉管系统。因此，骨折时周围肌肉的失血管化是骨折延迟愈合的一个重要诱因。

感染所致的组织破坏和长期充血可造成骨折端和软组织坏死以及骨吸收，骨折愈合的正常程序被干扰和延长，严重时骨折愈合停止。可引起骨髓炎并可能形成死骨和窦道。现在普遍使用的是头孢唑啉术前静注，每隔二小时一次，能维持血液中和病变位置有效的浓度。

3.2骨折并发症

骨折的并发症主要包括骨不愈合、延迟愈合及畸形愈合和骨髓炎。骨不愈合即骨折无骨痂形成，骨折线不消失，骨髂不能回复正常的生理解剖结构。主要原因是固定不切实以及感染的因素。下图为骨不愈合的图片。

从A、B、C可以看出，这是陈旧性骨不愈合，骨折处无骨痂形成，两断端骨髓腔已封闭；骨折两端骨密度降低，骨骼有萎缩的发展趋势，由于肌肉萎缩，骨折处皮肤变薄，加之骨折断端对周围皮肤的炎性刺激，导致这个部位经常出现渗出性囊肿，和假关节形成。治疗办法，是切除封闭的骨髓腔，再配合移植物和松质骨的移植，可以促进骨不愈合的修复。

延迟愈合：是骨折在长时间内不能愈合，虽有大量骨痂形成，但是骨折线不消失，常见于固定不确实，同时还取决于骨折处的血液供应。

畸形愈合：骨折能在正常的时间愈合，但是失去正常的解剖位置，会对患肢的功能造成影响，如腕关节内展或外展。治疗方法是对患肢重新矫正。

骨髓炎是骨髓或周围骨受到感染所致的炎症。细菌性化脓性骨骨髓炎是由于细菌侵入造成的，可由外伤或手术引发。

3.3术后的护理
根据不同的时期制定不同的术后恢复和锻炼方式。
   ●初期限制运动量。可以采用笼养或牵引绳控制犬的运动量。中后期循序渐进的采取由少到多的运动量，对骨折的修复有很大的帮助。
   ●采用冷热敷的物理疗法可以不同程度的增加恢复的速度。术后一周内冷敷，以后改为热敷。
   ●止痛药的使用在人医骨科临床上目前存在较多的争议，某些止痛药存在延缓骨折的愈合。个人不建议使用。原因在于这类药物属于非类固醇抗炎症药，专门抑制一种称为环氧合酶－2的酶的活性，环氧合酶－2参与前列腺素的合成，而前列腺素是引起炎症反应的一个重要因素。

美国新泽西大学的科学家发现，环氧合酶－2的活性可能在骨折愈合过程中必不可少。研究人员给实验鼠使用抑制环氧合酶－2活性的新型止痛药，发现实验鼠的受伤骨骼不能正常愈合，其情形与体内环氧合酶－2基因不起作用的转基因鼠相同。因此，这类药起止痛消炎作用的机制，也会妨碍到骨折的愈合。

   ●饮食疗法，骨骼在愈合过程中需要大量的钙、铁、锌等。所以，在食物中多加入微量元素和多种维生素及护软骨素，如萨莎、疗节舒等，可以提高骨折愈合的速度。