机体的新陈代谢是一系列复杂而相互关联的生化反应过程，其中电解质的平衡是保持机体环境相对稳定、进行正常物质代谢的关键。正常机体主要的电解质分布在细胞内液和细胞外液（血浆和组织液）中。

钾为细胞内的主要阳离子，在细胞内酶的活性、糖代谢以及细胞内液的渗透压及酸碱平衡维持方面具有重要作用。心肌的应激性和钾的关系较为密切，当钾从细胞中丢失过多时，细胞静息电位降低，并使动作电位时值缩短，从而绝对不应期缩短，故心肌的应激性增强；反之在高钾时则心肌的应激性减低，心肌的自律与传导功能受到限制[1]。血钾过高、过低均可引起心肌代谢障碍，导致心肌无力。血钾浓度变化对心脏各部分均有影响，以心房最为敏感，房室束－浦肯野纤维系统次之，窦房结最不敏感。
   心电图对血钾改变的早期诊断和治疗均有较大的帮助，但心电图不如血液生化检验更为敏感和确切。一般来说，如无心肌损伤或劳损引起的局部改变，心肌内钾含量变化可准确地反映在心电图上，且与血清钾水平相一致。因此，心电图检查主要反映心肌钾的水平，与血清钾有直接关系，但并非完全平行。

1高钾血症对心电图的影响

血钾浓度增高对心肌细胞的动作电位产生以下两方面的影响：一、细胞膜对钾离子通透性增加，复极3期时间缩短，坡度陡峻；二、静息膜电位升高，这是由于细胞内外钾的浓度差减少所致。

正常心脏细胞外钾浓度低于细胞内钾浓度。然而，血清钾浓度的微小变化，即可改变细胞内外钾浓度梯度。当细胞外钾浓度升高时，首先是复极期心肌细胞对钾离子的通透性增加，因而复极3期时间缩短，坡度陡峻，整个动作电位时程也缩短，此时心电图表现T波高耸、Q－T间期缩短。当血钾浓度超过5.5 mmol/L时即可出现这种改变，所以T波高耸是血钾增高最早期的心电图表现。

随着血钾浓度的继续增高，心肌细胞静息膜电位（负值）减少，0期阶段上升速度减慢，心室内传导减慢，此时心电图表现除T波高耸外，QRS时限增宽，有时出现左束支阻滞。由于QRS时限显著增宽，Q－T间期也可以相应延长。当血钾浓度超过6.5 mmol/L时即可出现这种改变。

当血钾浓度升高超过7.0 mmol/L时，静息膜电位更高（负值更小），可从-90 mV升至-80 mV甚至-70 mV，膜反应性降低，室内传导速度变慢，此时心房肌的激动传导受到抑制，P波振幅降低，时间延长，由于房室传导减慢，故P－R间期也常延长。血钾浓度超过8 mmol/L时，对心肌的抑制更加明显，心电图表现P－R间期延长，R波降低，QRS波群增宽，S－T段下移近似心肌缺血表现。此时最特异的改变是P波消失，形成窦室传导心律（sinoventricularrhythm，见图1-1）或交界性心律。心房肌对血钾浓度的变化特别敏感，当血钾浓度升高时，在窦房结、结间束与房室结尚未受抑制之前心房肌先受抑制，使之电活动静止（心房静止），窦房结发出的冲动不能激动心房，但仍循结间束传至房室交界处，从而激动心室，即为窦室传导，实为窦房结至房室交界区传导。高钾血症时S－T段下移可能是由于动作电位平台期缩短，舒张期电位降低所致。有时血钾过高时S－T段抬高类似急性心肌损伤图形，可能是继发于QRS波群增宽之故。

血钾浓度进一步升高达10 mmol/L以上时，即出现缓慢、越来越宽大的QRS波群，最后动物死于心脏停搏或室颤。另外，高浓度的血钾使静息膜电位负值减少程度有时极为明显，甚至接近阈电位值，使心肌应激性增加，此时只要有极微弱的刺激即可使心肌应激，出现各种室性心律失常，如室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动及心室纤颤等。

综上所述，血清浓度高低与心电图改变在多数情况下呈一定规律：１）血钾超过6.5 mmol/L时心肌伸缩力降低，传导速率显著降低，可出现QRS波群增宽，随后发生心动过缓；2）血钾浓度在6.5～8.0 mmol/L时P波振幅降低、P波时限、QRS时限、P－R间期及Q－T间期延长；3）血钾浓度超过8.0 mmol/L时P波消失，出现缓慢的窦室性心律（心率<40 次/min），即出现窦室传导；4）血钾浓度超过10～11 mmol/L时心脏停搏，发生死亡[2]。

不过，血清钾高低与心电图改变并不是绝对的平行关系，如心电图改变显示高血钾或低血钾变化，但血清钾浓度正常；相反，血清钾浓度已明显增高或降低而心电图可无改变。其主要原因是钾平衡失调时，一般心电图改变主要取决于心肌细胞钾含量，而血清钾测定是不能及时真实地反映心肌细胞钾含量。其次钠、钙等电解质可改变钾离子对心肌的影响，例如血钠或血钙过低可加重血钾过高引起的心电图改变，而血钠或血钙增高时又可抵消高血钾对心肌影响。此外，其它心电图改变，如心室肥大、冠状动脉供血不足、洋地黄效应等可使高血钾的心电图表现得不典型。

2 低钾血症对心电图的影响

血钾浓度降低时，细胞内、外Ｋ+浓度梯度加大，静息膜电位负值增大，但由于细胞膜对K+的通透性降低，一般不会超过-90 mV。同时，由于细胞膜对K+的通透性降低，使动作电位3期的K+外逸减慢，从而使3期的动作电位阶段平缓、延长，因此整个动作电位时程延长。

心肌细胞在舒张期通过“钠泵”将细胞内过多的Na+泵出，并换回细胞外的K+，以恢复静止状态的细胞内离子的正常分布。正常Na+的泵出和K+的换入数量大致相等，因而动作电位的4期通常为一直线。血清钾浓度过低时，由于细胞膜对K+的通透性减低，使动作电位的3期末期及4期初期K+进入细胞的速度减慢，而Na+被泵出的速度仍正常。待细胞内Na+浓度降至一定程度时，Na+不再泵出，而K+仍继续进入细胞，使细胞内电位逐渐升高（负值减少）。动作电位在3、4期的变化表现为心电图Q－T间期延长，T波低平[3]（图2-1，图2-2）。

低血钾时，起搏细胞舒张期除极速度增快，且可以使心室肌细胞成为起搏细胞，所以低钾引起心肌细胞自律性增加，可出现各种异位心律，如各种类型的期前收缩及心动过速，但室性的较室上性的多见，甚至可以导致室性心动过速或心室颤动，因此危害性较大。

当血钾浓度降低时，心肌兴奋性增高和超长期延长，加以异位起搏点的自律性增高，均易产生异位节律，而形成各种自律性心律失常。传导减慢和有效不应期缩短，利于兴奋折返，而形成折返性心律失常。传导纤维复极缓慢，致使除极常开始于尚未完全复极的纤维，可产生各种传导阻滞。此外低钾血症会引起迷走神经紧张性增高，乙酰胆碱释放增加，减弱舒张期慢内向离子流，可导致房室结自律细胞自动除极速

度减慢，自律性下降，引起窦性心动过缓。

血钾浓度降低时可使起搏细胞舒张期自动去极化速度加速，且可使非起搏细胞心室肌具有起搏功能。所以低血钾可引起自律性增高，出现各种异位心律，如期前收缩、阵发性心动过速，以室性较室上性多见。严重时可出现多源性室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动或心室纤颤。

低血钾和洋地黄有协同作用，二者常相互加重对心肌的影响，这可能是二者均有引起自律性增强和传导障碍有关。当低血钾又服用洋地黄时心律失常的发生较为多见，而很多洋地黄对心肌的毒性作用，可因纠正缺钾而消失。因此，在洋地黄和利尿剂应用的病例中要特别注意监测血钾浓度，在某些情况下甚至是治疗成败的关键。
参考文献
[1] Stephen P. Dibartola. Fluid, Electrolyte, and Acid-base Disorders in Small Animal Practice, 2006: 592-593
[2] Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med,2002, 18: 721
[3] Richard W Nelson, C Guillermo Couto. Small Animal Internal Medicine. Ed 3. 2003: 729