1.怎样判断心脏增大
临床上诊断心脏疾患需要通过询问病史、体格检查、X线片检查、心电图、实验室检查、超声心动等多种方法配合,其中X线片检查诊断心脏增大最常用的手段。国际上最普遍的判断心脏肥大的方法是椎骨心脏比分法,其它的衡量心脏增大的参数还有:
正常心脏的右侧位片参数
气管与胸椎呈10-20°夹角
心脏的长轴应该是≦2/3 胸腔高度
心脏的宽度是 2.5~3.5 肋间
后腔静脉倾斜向下
此外判读心脏的X线片时,一定要考虑到影响心脏轮廓的因素,包括摆位、体型、深胸犬 、浅胸犬、异形胸、品种、年龄、呼吸阶段、心搏动阶段、肥胖等体型的影响,否则容易造成误读。
2.判断心脏增大的部位,以提示心脏疾患
每一位临床的医生都因该清晰熟记地正常心脏的右侧位片、背腹位片的解剖结构,了解心脏各腔室增大后在x线片上的表现,分析肺与大的脉管的变化,以判断心脏处于代偿还是失代偿的状态,用以帮助分析相应的心脏疾病
左心增大的原因
先天性心脏病
动脉导管未闭
室间隔缺损
二尖瓣发育不良
主动脉狭窄
老年性心脏病早期
扩张性心脏病
二尖瓣功能不全
右心增大的原因
先天性心脏病
三尖瓣发育不良
肺动脉狭窄
老年性三尖瓣功能不全
犬心丝虫病
全心增大(心脏变球形)
常见心脏病后期
心包积液
猫心肌X线片表现
不同程度的心肥大
心耳膨出于心脏轮廓,呈爱心形(正位片)
不同程度的局灶性肺水肿
胸腔积液
3.体征是考虑心脏疾病的一个起点
确定了心脏的肥大,怎样鉴别诊断造成其增大的疾病原因,体征是考虑的一个方面
先天性心脏病
动脉导管未闭(PDA) 雌性犬常见
扩张性心肌病(DCM) 雄性犬常见
肺动脉瓣狭窄见于小型犬
主动脉瓣狭窄见于大型犬
瓣膜性疾病见于小型老年犬
北京犬/博美/西施/约克夏/吉娃娃/可卡
5-16岁,10岁以上多发
公犬发病率高于母犬
扩张型心肌病见于中年大型犬
杜宾犬/拳师犬/麦町/大丹犬
3-13岁,5岁以上多发
公犬发病率高于母犬
猫肥厚型心肌病品种遗传倾向
缅因猫/波斯猫/美国短毛猫/挪威森林猫 /英国短毛猫
公猫>母猫
猫扩张型心肌病品种遗传倾向
暹罗猫/缅甸猫/埃塞俄比亚猫
4.体格检查是判断心脏疾患非常重要的方面
听诊
心率: 犬 60—160/min猫120—200/min
强度?
与脉搏的关系
心律:正常/过速/过缓/传导型心律失常
心杂音
心杂音的等级描述
Ⅰ/Ⅵ: 安静环境长时间听到轻微杂音
Ⅱ/Ⅵ: 仔细听,能够听到清晰轻微的杂音
III/Ⅵ: 放上听诊器一就能清楚听到的心杂音
Ⅳ/Ⅵ: 可以听到较强的杂音,听诊器移开胸壁虽听不 到杂音,但能感知到震颤
Ⅴ/Ⅵ: 可以听到很强的杂音,将听诊器移开胸壁也能 听到,并能感到震颤
Ⅵ/Ⅵ: 不使用听诊器也能听到的心杂音
视诊和触诊
可视粘膜颜色 苍白? 发绀?
毛细血管再充盈时间 通常小于3秒
脉搏 与心率一致?
颈静脉 回流受阻?
血压测量 正常150/95
皮肤温度 末端发冷发绀或苍白
腹部增大 腹水?
腹水鉴别诊断
低蛋白血症
肝衰竭
腹腔肿瘤
心衰
三尖瓣杂音?
腹膜炎
5.确定有心脏增大及心脏疾病病因就一定要治疗吗?
心脏增大是心脏功能代偿的结果,在其过程中多种调节机制发挥作用,其中包括:
Frank-starling机制
交感—肾上腺能系统(SNS)
肾素—血管紧张素(RAS)
抗利尿机制
醛固酮(Aldo)
血管加压素(AVP)
心房利钠肽(ANP)
扩血管前列腺
缓激肽(BK)
……
大量研究证明,心衰的病理生理基础在于神经激素途径被激活,引起心室重塑,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统(SNS)扮演了重要的角色。需要强调的是,实际上临床上除少数几个疾病外,大多数的心脏病我们是不能治疗原发病的,兽医的工作是改善心力衰竭的症状。
心力衰竭是指心血管疾病发展到 一定严重程度时,由于心肌收缩力下降和/或舒张功能障碍,使心输出量减少,不能满足机体组织细胞代谢需要的一种全身性综合征
心脏病常见临床症状
咳嗽
精神沉郁
运动不耐受
呼吸频率加快
体重下降
昏厥
腹水
心力衰竭的分级
纽约心脏病协会
代偿期,有心脏病但无症状,无运动不耐受
激烈运动后才有心脏病症状(咳嗽,运动耐受性下降),有心脏扩大
轻微运动时有心脏病症状 ,明显不耐运动;X线检查显示轻度心脏增大和肺水肿
休息或轻微活动时有严重咳嗽喘气等临床症状;运动兴奋后出现昏厥;X线片有明显胸水、腹水和心肿大
心衰分级的意义
选择用药/判断预后
心脏病到心衰的平均生存期4-5年
严重心衰平均生存期6月
6.怎样治疗心力衰竭?
治疗心力衰竭首先要了解病理,同时要清楚药理,才能制定正确的治疗方案。
犬猫最常见的心脏病
慢性瓣膜退行性病变
扩张型心肌病
猫肥厚型心肌病
慢性瓣膜退行性病变病理
胶原退变、瓣叶受压,上皮细胞功能异常
瓣膜游离缘的瘤样病变,融合成斑块,瓣膜小叶增厚,瓣膜扭转
瓣膜逐渐开始泄漏,腱索也变厚变脆
瓣膜闭锁不全导致心房、瓣膜环和心室扩张
瓣环增大加剧输出不足,激活代偿机制,导致容量过载
心室舒张压上升诱发肺水肿或腹水
心肌收缩功能失常
房室瓣膜萎缩扭曲及结节样变化
腱索退化及断裂
慢性瓣膜退行性病变—治疗
利尿
速尿Furosemide
螺内酯spironolactone
血管扩张剂
依那普利Enalapril
贝那普利Benazapril
咪达普利 Imidapril
正性肌力药物
地高辛Digoxin
匹莫苯丹Pimobendan
犬扩张性心肌病病理
心室收缩功能下降,输出血量减少
补偿机制作用使容量超载、心室扩张
扩张导致二尖瓣和三尖瓣回流
左心室再充盈压力上升可继发肺水肿
代偿机制失调出现充血性心衰
扩张性心肌病治疗
匹莫苯丹Pimobendan
速尿Furosemide
依那普利Enalapril
贝那普利 Benazapril
咪达普利 Imidapril
索他洛尔Sotalol
地高辛Digoxin
扩张性心肌病的配合治疗
牛磺酸
肉碱
辅酶Q10
低盐饮食
限制运动
猫肥厚型心肌病病理
室中隔和室壁的肥厚性变化
心室的容积减小且顺应性降低
毛心血管密度不足,导致心肌缺血,心肌纤维化
心舒张末期压力提高,诱发了肺充血或水肿
乳头肌肥厚性病变导致二尖瓣反流
左心房压力上升,促进了肺静脉压升高和肺水肿
猫肥厚型心肌病治疗原则
控制心律失常
改善心脏舒张功能控
防止血栓发生
急性心衰治疗
氧箱吸氧,利尿(速尿2-4mg/kg, iv.或im.)以纠正肺水肿
胸腔穿刺术引流积液
在1-2小时后如果呼吸困难症状没有减轻还可以重复应用利尿剂
发生脱水和电解质的失衡要缓慢补充液体