贫血就是红细胞数量减少。根据骨髓的反应性可将贫血分为再生性贫血和非再生性贫血。

1 再生性贫血

再生性贫血是指贫血时骨髓红细胞生成增加，最终使红细胞数量达到正常值。在常规染色血涂片上，外周循环血液中的多染性红细胞增多（幼稚红细胞）反映了的红细胞的生成增加。鉴别再生性贫血和非再生性贫血的第一步就是观察血涂片。在常规染色血涂片上观察到多染性红细胞增多时，应该进行网织红细胞计数。网织红细胞计数超过80,000/μl时，表明为再生性贫血。

再生性贫血主要由失血或者溶血引起。

1.1 失血/出血

通过病史、临床症状以及临床检查，通常可以找到引起失血的原因。一般来说，失血性贫血引起的骨髓反应性要低于溶血性贫血。主要原因是，一旦发生失血，机体会同时丢失铁，而铁是血红蛋白合成不可或缺的物质。如果失血严重或慢性失血，就会发生铁耗竭和/或铁缺乏，从而导致非再生性贫血。缺铁性非再生性贫血通常引起小红细胞症（红细胞体积变小）和低色素血症（血红蛋白减少）。因为失血包括血浆蛋白的丢失和血细胞的丢失，所以失血性贫血会引起血浆蛋白、血清蛋白、白蛋白和球蛋白的含量下降。

一般认为，网织红细胞绝对计数在80,000/μl－200,000/μl之间时，意味着失血性贫血或者溶血性贫血。网织红细胞数量超过200,000/μl时，应怀疑是溶血性贫血。

1.2 溶血性疾病

由于红细胞破坏速度加快而导致循环红细胞寿命缩短时，就会发生溶血性贫血。红细胞缺陷（先天性或者获得性）或者红细胞循环通过的微血管发生缺陷都会引起溶血。

溶血可发生于血管内（红细胞循环的血管）或者血管外。血管外溶血与脾脏和肝脏巨噬细胞破坏和吞噬受损的红细胞有关。许多溶血性疾病同时存在血管内溶血和血管外溶血。血红蛋白血症和/或血红蛋白尿只见于严重的血管内溶血病例。黄疸可见于血管内溶血性贫血或者血管外溶血性贫血。由于溶血性贫血与红细胞缺陷有关，因此，红细胞形态学变化通常与引起溶血性贫血的原因有关。

下面列出了犬猫常见的溶血性贫血及其描述。

1.2.1 免疫介导性溶血性贫血（IMHA）

犬猫都可发生。发病机理包括：

（1）红细胞在循环过程中被抗体包被。

（2）抗体包被的红细胞在血管内发生溶解（由于跟补体结合）或者被肝脏和脾脏内的巨噬细胞清除。抗体可以直接与红细胞本身结合（自体免疫性溶血性贫血），也可以与其他抗原结合。能导致免疫介导性溶血性贫血的疾病有：犬心丝虫病、淋巴瘤、红斑狼疮、药物诱发的免疫介导性溶血。

免疫介导性溶血性贫血的红细胞形态学特点是出现大量的球形红细胞。球形红细胞具有以下特点：体积较小；圆形；深染；没有中央灰白区域。还会出现血影细胞。血涂片观察显示为免疫性溶血时（球形红细胞和再生性贫血），可通过库姆斯氏试验（直接抗球蛋白试验）来确诊，进行库姆斯氏试验时，应采用特定动物的库姆斯试剂，否则会出现假阳性的结果。库姆斯氏试验假阴性的结果也很常见，可通过要求实验室使用连续稀释库姆斯氏试剂来减少假阴性结果。

库姆斯氏试验呈阳性结果表明红细胞凝集。红细胞自体凝集可见于一些免疫介导性溶血病例。如果出现红细胞自体凝集，那么不需要通过库姆斯氏试验就可确诊为免疫性溶血。

血涂片上观察到的红细胞自体凝集就像立体的红细胞团块。这可能会与缗钱样红细胞混淆。红细胞自体凝集和缗钱样红细胞可通过检查生理盐水稀释的湿涂片来区分：将1滴EDTA抗凝血滴于载玻片上，再加2滴等渗盐水，盖上盖玻片并镜检。如果存在红细胞团块，那么可确定为红细胞自体凝集。

1.2.2 海因茨小体性贫血

犬猫均可发生。病理机制：

（1）循环中的氧化剂作用于红细胞血红蛋白的两个基本位点：珠蛋白中氨基酸的巯基和铁。

（2）珠蛋白氧化可生成沉淀并形成海因茨小体。

（3）铁氧化可导致高铁血红蛋白血症。

（4）高铁血红蛋白血症和海因茨小体可发生于同一个患病动物，但通常其中一个占主导地位。大多数海因茨小体性贫血病例都是由于摄入某些氧化物而引起的，如洋葱，或者是一些药物的氧化作用导致的，如对乙酰氨基酚。

海因茨小体是氧合血红蛋白的沉淀。它们通常附着于红细胞膜，呈鼻状突起。海因茨小体已经脱离（分开）的细胞也能观察到；这些细胞称为咬损红细胞（bite cells）。

海因茨小体性溶血性贫血时，还常能观察到偏心细胞。偏心细胞是缺乏中央灰白区的红细胞。所有的血红蛋白都集中于红细胞的一侧。红细胞的另外一侧，在清晰的细胞膜旁边是一小块未着色的细胞质区域。

红细胞的细胞膜发生氧化时，就会形成偏心细胞。氧化使红细胞对侧的细胞膜溶解，最终将血红蛋白推至细胞一侧。在常规染色的血涂片上，海因茨小体的着色特点与血红蛋白的一样。在新亚甲蓝染色的血涂片上，海因茨小体呈蓝绿色。

猫血红蛋白比犬血红蛋白对氧化损伤更敏感。因此，猫更易发生海因茨小体性溶血。另外，在猫某些代谢性疾病（如糖尿病、肝脏疾病、甲状腺功能亢进等）中，不表现溶血性贫血症状，但存在大量的海因茨小体。诊断猫海因茨小体性溶血性贫血时，需要证明存在大量的海因茨小体，并且同时存在显著的再生性贫血。对于犬，如果存在海因茨小体，即可确诊为海因茨小体性溶血性贫血。

1.2.3 猫血巴尔通体病

由猫血巴尔通体引起的。猫血巴尔通体在红细胞表面呈嗜碱性的棒状物（1μ）或者环状物。猫血巴尔通体必须与染料沉淀和猫焦虫区分开来。猫血巴尔通体病可作为原发病发生，也可继发于其他免疫抑制性疾病，如猫白血病、猫艾滋病或者猫传染性腹膜炎感染。原发性猫血巴尔通体病，表现为典型的再生性溶血性贫血。在外周血液中，会间歇性地出现大量血巴尔通体。继发性血巴尔通体病，通常表现为严重的非再生性贫血。原发性和继发性血巴尔通体病都可能含有一种免疫介导成分，库姆斯氏试验呈阳性。

1.2.4 犬血巴尔通体病

比猫血巴尔通体病少见，由犬血巴尔通体引起的。犬血巴尔通体在细胞表面呈多链状。单个犬血巴尔通体比单个猫血巴尔通体更大、更容易辨认。犬血巴尔通体病，一般表现为再生性溶血性贫血。但是，也经常继发于脾切除术和一些免疫抑制治疗，如化疗。

1.2.5 犬巴贝西虫病

这是一种由蜱传播的犬血液原虫病。病原为犬巴贝西虫或吉布松氏巴贝西虫。巴贝西虫病可引起真正的血管内溶血性贫血，通常以血红蛋白血症和血红蛋白尿为特征。巴贝西虫病也可能含有一种免疫介导成分，库姆斯氏试验呈阳性。在外周血液血涂片中，巴贝西虫以泪滴状存在于红细胞内，长约1.5(吉布松氏巴贝西虫)-3(犬巴贝西虫)。被寄生的红细胞内最多能含有4条巴贝西虫。与血巴尔通体病一样，巴贝西虫出现在外周血液中也是周期性的。

1.2.6 丙酮酸激酶缺乏症（PK）

丙酮酸激酶是糖酵解途径中的一种酶，是产生能量（ATP）不可或缺的物质。ATP是维持红细胞膜稳定性不可或缺的物质，ATP减少会导致红细胞寿命缩短。PK缺乏症是比格犬（Beagles）和贝生吉犬（Basenjis）的一种遗传性溶血性疾病。它们出生时就患有该病，通常到3岁时出现临床症状。该病的早期，丙酮酸激酶缺乏症诱发的溶血表现为代偿性溶血。血涂片表现为明显的再生性，但患病动物可能不贫血。随着患病动物年龄的增长，贫血逐渐发展。在该病的晚期，骨髓耗竭并出现瘢痕（骨髓纤维化）。这时的贫血是非再生性的，已经到了末期。该病没有任何治疗方法。

PK缺乏性溶血也被称为非球形红细胞性溶血。某些病例中，可以观察到棘球状红细胞分散于血涂片上，但不是很常见。棘球状红细胞小于正常红细胞，无中央灰白区域，表面被短钉状的突起覆盖。可通过测定红细胞PK水平来确诊该病。

1.2.7 磷酸果糖激酶（PFK）缺乏

PFK也是ATP生成不可或缺的糖酵解酶。红细胞内ATP的降低，会导致红细胞寿命缩短（溶血）。PFK缺乏是一种少见的遗传性溶血性疾病，只见于史宾格猎鹬犬(Springer Spaniel)。PFK缺乏时，红细胞不发生特殊的形态学变化。通过分析红细胞内PFK酶的含量，可以确诊该病。

1.2.8 机械性溶血

机械性溶血的两个机理：正常红细胞被迫通过异常弯曲的毛细血管床。这将导致红细胞在血管内破裂和红细胞寿命的缩短。这种情况称作微血管性溶血。常见病因有：肾小球性肾炎、弥漫性血管内凝血(DIC)、血管肉瘤。正常红细胞与大血管内的湍急血流接触。例如：犬心丝虫病、心脏疾病中红细胞发生创伤性破裂。机械性溶血的红细胞形态学特征为出现裂细胞。裂细胞是小而不规则的红细胞碎片。

2 非再生性贫血

非再生性贫血是由于红细胞无效性生成（红细胞成熟缺陷性贫血）或者红细胞生成减少（再生障碍性贫血）而引起的。红细胞成熟缺陷性贫血可从外周血液的变化中猜测。由于再生障碍性贫血的显著特征很少，因此，需要通过骨髓检查来确诊。

2.1 成熟缺陷性贫血

这类贫血的外周血液呈非再生性（多染性红细胞/网织红细胞数量不增加），但是骨髓内出现红细胞系增生。由于骨髓内红细胞的生成增加不能反映在外周血液中，因此，红细胞的生成是无效的。红细胞成熟缺陷性贫血，可分为核成熟缺陷性贫血和细胞质成熟缺陷性贫血。

2.1.1 红细胞成熟缺陷性贫血：核缺陷（巨幼红细胞性贫血）

这类贫血的主要问题是获得性骨髓缺陷，所有细胞系的核前体都不能发育成熟，但正常分裂，且细胞质的发育成熟不受影响。细胞核/细胞质成熟不同步，就会导致巨红细胞的形成。巨红细胞具有以下特征：细胞巨大；核未成熟、苍白（暗淡），染色质不规则聚集；相对于细胞核成熟程度，细胞质含有过量血红蛋白。骨髓内出现巨幼红细胞即可确诊该病。细胞核缺陷是由DNA合成异常/减少引起的。骨髓内细胞增殖过度；所有细胞系都受到影响且出现核左移。

虽然确诊该病必须通过骨髓内的细胞形态学，但外周血液发生的一些变化也具有提示性：常见轻度泛血细胞减少症；通常贫血表现为正细胞正色素性贫血到大细胞正色素性贫血；偶尔在血涂片上可见巨幼红细胞；偶尔出现充满血红蛋白的巨大红细胞；偶尔还可见含有奇怪碎片和/或多个核碎片的红细胞。

猫的核成熟缺陷性贫血要远远比犬常见。核成熟缺陷性贫血在感染猫白血病病毒的猫中也很常见。叶酸缺乏也是病因之一。化疗会干扰DNA合成以及核发育（氨甲喋呤），最终导致巨幼红细胞。玩具贵宾犬（Toy Poodles）的外周血液中有时会出现巨幼红细胞。该品种出现这类红细胞属正常现象。

2.1.2 红细胞成熟缺陷性贫血：细胞质缺陷

这类贫血的主要问题是血红蛋白合成异常；红细胞前体的核成熟正常。这类贫血导致的结果是，骨髓内出现以小晚幼红细胞增生为主的细胞增生。红细胞前体连续分裂，变得越来越小，因为这些细胞永远都不能获得充分的血红蛋白。正常网织红细胞可以生成，但释放速度减慢。病因包括：铁缺乏、铅中毒、维生素B6缺乏。铁缺乏和铅中毒是到目前为止最重要的病因。

2. 2 再生障碍性贫血（红骨髓发育不全）

这类贫血又可分为三类：

（1）粒细胞增生性再生障碍性贫血。

（2）选择性红细胞系发育不良性再生障碍性贫血。

（3）泛发性骨髓发育不良性再生障碍性贫血。

2. 2.1 粒细胞增生性再生障碍性贫血

这是发生炎症疾病时出现的贫血。炎症疾病引起的贫血是家畜最常见的贫血类型，与急性或慢性炎症同时发生。这类贫血可能与感染、肿瘤以及免疫疾病有关。特点如下：正细胞正色素性贫血；贫血程度从轻微到中度（红细胞容积范围20-35%）；出现炎性白细胞像；骨髓涂片的特征为：红细胞系再生不良、粒细胞过度增生、骨髓巨噬细胞内的铁增加，浆细胞的数量也增加（通常情况）。

2. 2. 2 选择性红细胞系发育不良性贫血

外周血液表现：轻微至严重的正细胞正色素性贫血以及白细胞计数和血小板计数正常。发生选择性红细胞系发育不良性贫血的三个主要机理：促红细胞生成素生成减少（肾脏疾病）；氧需求量以及外周组织的氧利用量降低（甲状腺机能减退时基础代谢率降低）；由于中毒和免疫介导，红细胞前体发生选择性破坏。在病史询问中，列举出可能接触过的药物或者化学物品是非常重要的。确诊须通过骨髓检验。特征包括：粒细胞和血小板生成正常；红细胞前体少见；骨髓内的铁含量增加；骨髓巨噬细胞可能会吞噬红细胞。

2. 2. 3 泛发性骨髓发育不良性贫血（也称作再生障碍性贫血）

外周血液特点包括：严重贫血；严重的白细胞减少症；血小板计数不定，常出现严重的血小板减少症。

发病机理主要分为两大类：所有细胞系前体因中毒或者免疫介导作用破坏；骨髓痨性贫血（异常细胞成分占据骨髓空间）。传染病、有毒化学物质、电离辐射或者骨髓干细胞免疫破坏，都能导致全身性骨髓细胞毒性。传染病包括猫白血病和埃利希体病；有毒化学物质包括雌激素以及化疗药剂，如阿霉素。临床症状取决于诊断时各类细胞缺陷的程度。通过抽吸骨髓和组织芯活检来确诊该病。检验结果因疾病发展阶段的不同而不同。骨髓痨性贫血可由肿瘤性和非肿瘤性疾病引起的。造血系统肿瘤和淋巴肿瘤是最常见的肿瘤性病因，包括粒细胞性白血病、淋巴白血病和淋巴肉瘤，以及红血病性脊髓瘤。骨髓纤维化是主要的非肿瘤性病因，即骨髓空间被结缔组织替代。骨髓纤维化的外周血液特征，通常包括严重的非再生性贫血、严重的白细胞减少症以及不同程度的血小板反应。通过骨髓髓芯活检和组织病理学证明骨髓腔内充满结缔组织来确诊该病。