猫的心血管系统疾病多数为心肌组织的病变，它包括一系列影响心肌功能的原发性和继发性疾病。在临床上多以充血性心衰和血栓引起的后肢麻痹为主要表现。因不同类型的心肌病其治疗和预后存在很大的区别，所以猫心肌病的鉴别诊断很重要。

猫的心肌病按其形态学及病理生理为基础分为：
● 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy）
● 扩张型心肌病（Dilated cardiomyopathy）
● 限制型心肌病 （Restrictive cardiomyopathy）
● 非典型型心肌病（Unclassified cardiomyopathies）
● 致心律失常性右室心肌病（Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy）

肥厚型心肌病

猫的肥厚型心肌病以心室壁（原发左心室）及乳头肌的向心性肥厚为主要形态学变化。近年来报道发病率呈上升趋势。其病因不清。

体征
年龄：6月龄到16岁
品种：缅因猫、波斯猫、美国短毛猫、挪威森林猫、英国短毛猫等
性别：公猫发病率高于母猫

临床表现
● 轻度病变的猫可能没有临床症状
● 呼吸频率加快、无力、运动不耐受
● 胸腔积液、心动过速、呼吸困难、昏厥
● 急性发生的后肢麻痹，可能会突然死亡

临床病理生理
肥厚型心肌病患猫的充血性心衰主要由于左心室舒张功能障碍所致。室中隔和室壁的肥厚性变化，一方面使心室的容积有减小的趋势，另一方面使心室的顺应性降低，左心室充盈受损。此外心肌肥大时毛细血管密度不足，冠状动脉灌注压降低等因素导致心肌缺血，引起心肌纤维化，使心室更加僵硬，进一步增加了左心室舒张功能障碍，提高了心舒张末期的压力，诱发了肺充血或水肿。同时乳头肌严重的肥厚性病变诱发了二尖瓣的闭锁不全，导致二尖瓣的反流，使左心房容积增加和压力上升，也促进了肺静脉压升高和肺水肿。有些患猫同时存在二尖瓣收缩期前运动和功能性的主动脉瓣下狭窄。这些将加剧收缩期流出道阻塞和二尖瓣的反流，增加了心室壁的压力和心肌的耗氧，加重了心肌的缺血，推进了心衰的进程。

血栓发生是肥厚型心肌病常见的并发症，左心房扩张和继发的血液在左心房和左心耳的郁滞被认为是血栓形成的诱因。血栓常发生于主动脉的分叉部，导致肢体的麻痹或剧烈疼痛。患猫部分出现胸腔积液，多为漏出液，肺静脉压升高造成再吸收压力梯度的失衡被认为是主要原因。

诊断
听诊患猫在左胸壁可闻收缩期的心杂音，提示有二尖瓣反流或（和）左心室流出道的阻塞。严重心衰时，可听诊到心动过速性心律失常或奔马律。

X线的检查，轻度肥厚型心肌病患猫的心脏轮廓正常。严重的患猫X线征包括明显的左心房和左心室增大，不同程度的局灶性肺水肿、胸腔积液等。

心电图异常，主要为心动过速和R波振幅于Ⅰ、aVL的增大（左心室的增大）。部分患猫表现房颤或前束支阻滞的心电图征象。

超声心动图检查对肥厚型心肌病的诊断最敏感，其不仅可确定疾患的存在同时还可用于鉴别诊断其它类型的心肌病，主要的表现为：
● 左心室壁、乳头肌、室中隔对称或不对称的肥大（舒张期的厚度大于8mm）。
● 左心室腔容积减小。
● 左心房增大，二尖瓣返流。
● 短轴缩短分数（FS%）大于60%。
● 左心室流出道动力性阻塞。
● 增大的左心房内出现烟雾状回声，此为血栓的前兆。

治疗

肥厚型心肌病的治疗以控制心律失常、改善心脏舒张功能、防止血栓发生为目的。急性心衰竭的发生通常伴有呼吸困难或血管栓塞，首先将猫至于氧箱吸氧，同时进行利尿以纠正肺水肿。硝酸甘油膏在临床上也被用于减少肺水肿的发生，但其有效性值得商榷。支气管扩张剂对控制肺水肿，改善呼吸也有一定的作用。胸腔积液随时威胁猫的生命，一旦确定存在需及时进行胸腔穿刺术以引流积液。 促进心室充盈，控制心律失常经常用的药物是地尔硫卓和阿替洛尔，有资料表明，无论是轻度或重度的肥厚型心肌病，这两种药物的使用都有利于改善症状，延长疾病的进程。

依那普利及其它血管紧张素转换酶抑制剂，因其有助于调节神经内分泌活性减轻心室重塑也被用于肥厚型心肌病的诊治，但因其可引起低血压和反射性的心动过速，在应用治疗时也存在一定的争议性。控制和治疗血栓常用的药物是阿司匹林和低分子肝素。

预后

肥厚型心肌病的患猫预后从几天到数年不等。无明显症状的患猫预后良好，平均寿命可达4-6年。左心房和心室严重增大的猫诱发心律失常和突然死亡的机率较高。发生血栓的猫预后谨慎，有报道平均存活期是两个月，血栓再次发生的机率较高。

扩张型心肌病

体征及临床表现

扩张型心肌病出现临床症状的年龄从5月龄到14岁不等，7到8岁的猫发病率最高。无性别趋势，但暹罗猫、缅甸猫和埃塞俄比亚猫发病率较高。患猫临床症状为体温低、呼吸频率加快、无力、厌食、心动过速或过缓，严重的患猫出现胸腔积液或休克症状。少数患猫因急性发生的后肢麻痹而就诊。

临床病理生理

扩张型心肌病原发的病变为心肌收缩功能的衰竭，导致心输出量减少和心室收缩末期容量增加。泵血量的减少激活了神经体液调节机制，使心脏舒张末期的血容量加大，心室发生了离心性的扩张。扩张的心室进一步引发二尖瓣反流。舒张末期的血容量增加及二尖瓣反流使左心房压力上升，诱发肺水肿。同样的病变可发生在右心室导致右心房压升高，静脉回流受阻而发生肝肿大、腹水等。

诊断

扩张型心肌病，患猫在左胸壁可闻收缩期的心杂音，提示有二尖瓣反流或（和）左心室流出道的阻塞。严重心衰时，可听诊到心动过速性心律失常或奔马律。

X线的检查，患猫明显的左心房和左心室增大，心尖钝圆，后腔静脉和肺静脉扩张，但因多数患猫存在不同程度胸腔积液会使心脏及脉管的影像不清。患猫表现心电图异常，主要为心动过速、左心房增大，严重患猫表现房室传导紊乱。
扩张型心肌病的诊断最敏感是超声心动图检查，主要表现：
● 全心增大、心室腔容量过载
● 左心房扩张，内出现烟雾状回声为血栓的前兆，有时在扩张的心房看到血凝块
● 乳头肌萎缩，二尖瓣返流
● 短轴缩短分数（FS%）降低

治疗

扩张型心肌病的治疗以增加心输出量和促进肺脏功能，防止血栓发生为目的。包括氧箱吸氧、胸腔穿刺排除胸腔积液、利尿剂纠正肺水肿等措施。

对危重病例治疗需使用正性肌力的药物，急诊病例建议使用多巴胺以恒定的速度输注，病例慢性管理通常使用地高辛的片剂，但应防止发生中毒。

血管紧张素转换酶抑制剂及钙离子阻断剂有血管扩张的作用，有助于降低后负荷增加心输出量，但是也有发生低血压的风险，应用此类药物时应检测血压、肾脏功能和外周的灌注。对体温过低的患猫，要采取加热措施。控制和治疗血栓常用的药物是阿司匹林和低分子肝素。

预后

只是在体检时发现存在扩张型心肌病而无明显临床症状的患猫预后良好，平均寿命可达数年。因牛磺酸缺乏导致的扩张型心肌病，在服用牛磺酸治疗后通常能够有较好的效果。出现了明显的临床症状，且对牛磺酸的治疗无应答的患猫其预后慎重。

限制型心肌病

限制性心肌病特点是心内膜下或心肌局部或广泛性的纤维化，限制了心脏舒张期的充盈。

体征及临床表现

限制性心肌病常见于中年和老年猫。目前研究还没有发现有品种和性别趋向。患猫临床症状为体温低、呼吸困难、无力、厌食、体重减轻，常见血栓栓塞。

临床病理生理
病理生理学异常为心内膜或心肌纤维化或其它浸润性病变，使心脏的舒张充盈受损。左心室壁纤维化、乳头肌纤维化造成心室的僵硬度增加及二尖瓣和乳头肌的扭曲变形，出现轻度的二尖瓣返流继而左心房广泛性增大。左心充盈压力升高造成左心的充血性衰竭。

诊断

限制型心肌病体格检查时可闻二尖瓣或三尖瓣收缩期反流性心杂音或奔马律。发生胸腔积液时肺呼吸音异常股动脉脉搏减弱。X线片显示左心房或双心房增大。心衰的猫可见肺静脉扩张，胸腔积液时可见肝脏增大。

心电图检查常见P波增宽、房性心动过速、房颤、心室内传导紊乱。超声心动图检查征象为为显著的左心房或双心房增大、不同程度的室中隔或左心室游离壁增厚。心室腔缩小、左心室壁或心内膜可能存在高回声区域。有时在左心房或心耳可见高回声血凝块。多普勒检查可见轻度的二尖瓣或者三尖瓣返流。

治疗

限制型心肌病并发急性心衰时与其它心肌病治疗方法相同。值得一提的是 β-blocker药物和钙离子阻滞剂应用于此病时并不能提高心脏舒张功能，只用于治疗快速性心律失常。

预后

限制型心肌病通常出现血栓栓塞和顽固性胸腔积液的比例较高，预后较差。

非典型型心肌病

近年来，一些猫的心脏检查结果为明显的心肌异常，但其病理学变化不符合以上介绍的几种心肌病。也不能确定其是先天性或获得性的疾病以及原发或继发疾病。部分学者为此类猫的心肌病命名为非典型型心肌病或未分类型心肌病。致心律失常性右室心肌病与人的致心律失常性右室心肌病相似，主要以右心室心肌病变为特征。患猫表现右心充血性心衰的症状。X线片表现右心增大，胸腔积液、腹水等。心电图表现心律失常。超声心动图可见右心房心室增大，反常中隔运动及三尖瓣反流。致心律失常性右室心肌病常用药物是利尿剂、地高辛和一种ACEI，常见突然死亡。
此外，甲状腺机能亢进、病毒感染、肢端肥大症、阿霉素中毒等可继发猫的心肌病。