肝硬化是指肝实质细胞增生、变性、坏死和再生，导致肝脏变形、变硬、失去正常生理功能的一种疾病。该病是一种慢性疾病，常发生于老年犬。此病是许多不可逆慢性肝病的最后阶段。它不是一种独立的疾病，而是多种疾病的并发症。本院接诊一例疑似犬肝硬化的病例，现报告如下：

1. 基本资料
可卡犬，雌性，6岁；体重11 kg。

2. 病史

半个月前发现腹部增大，拉稀，黑色水便，腥臭味。近一段时间食欲下降，未进食当天即就诊，尿液呈黄色，偶尔呕吐，从未接受过免疫。

3. 临床检查
T：39.6℃，P：100次/分，R：35次/分。精神尚可，腹围增大，触诊有波动感，眼结膜苍白，听诊有心杂音，呼吸急促，其它未见明显异常。

4. 实验室检查

5. 放射学检查

右卧腹腔侧位：整个腹部膨大，全腹呈大面积均质密度阴影，透射性差，缺乏层次，部分肠袢阴影可见，肝脾、双肾影像不清。腹腔存在大量腹水，性质待查。

6. 腹水分析结果

7.诊断

肝硬化 肝肿瘤

由于经济原因动物主人放弃治疗，要求安乐死。

8. 尸体剖检

8.1 肉眼观察

肝脏萎缩，被膜增厚，边缘锐薄，质地坚硬，表面凸凹不平，呈颗粒状和结节状突起。胆囊肿胀、内壁增厚，且存在大量胆汁，切面有大量圆形的岛屿状再生性结节。

8.2 显微镜检查

结缔组织在肝小叶内和间质中广泛增生，增生的结缔组织将肝小叶分割开，有新生的毛细胆管和假胆管。因病程较长，残存的肝细胞再生，由于没有网状纤维做支架，再生性的肝细胞排列紊乱，聚集成团，形成结构紊乱的再生性肝细胞结节。

8.3 肾脏的病理变化

体积缩小，质地变硬，成淡灰色，被膜与皮质粘连，剥离困难。切面皮质变薄，髓质颜色苍白，肾盂内存在大量结石。

9. 讨论

此病可能和品种有关，多发于可卡犬、德国短毛猎犬、拉布拉多犬。上述犬多发慢性、活动性、持续性肝炎，后期转化成肝硬化。

引起肝硬变的原因多种多样，如肝炎、慢性胆道梗阻、心功能不全、药物中毒、寄生虫以及一些原因不明的损伤。

肝硬变是一个渐进性的病理过程，从发生、发展到出现临床症状需要很长时间。肝硬变早期，由于肝细胞的再生能力和代偿能力很强，所以肝脏可以通过机能代偿而在相当长的时间内不出现症状。到了晚期，由于肝实质受到了严重的破坏，大量结缔组织增生，病因消除后也不能恢复，超过了肝脏的代偿能力，就可能出现一些临床症状。所以肝脏病变早期，肝脏的转氨酶，如ALT、AST等可能会升高，到了后期肝细胞大量破坏不能释放大量的转氨酶，所以肝硬变后期转氨酶正常或轻度升高。

肝小叶破坏改建时，有些新生毛细血管连接肝动脉和门静脉，导致动-静脉短路。压力高的动脉血直接流入门静脉，使门静脉压升高，门静脉压升高，引起门静脉所属的器官-胃、肠、脾淤血和水肿，影响胃肠蠕动和分泌机能，进一步引起慢性胃肠炎，所以临床上表现食欲不振和消化不良。

肝硬变等肝病晚期可出现腹水，其发生机制包括以下几方面：

（1）门脉压升高

肝硬化和肝肿瘤时，由于肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，压迫门静脉分支，使门静脉压升高。肝内肝动脉-门静脉间异常吻合支的形成，使动脉血流入门静脉，也使门静脉压升高，门静脉压升高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏入到腹腔增多，产生腹水。

（2）血浆胶体渗透压降低

肝功能降低，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，使液体漏入腹腔过多而产生腹水。

（3）淋巴循环障碍

肝硬化和肝癌后期，肝静脉受到挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压增高。由于肝窦内壁通透性高，因而包括白蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙内，超出淋巴的回流能力，则可以从肝表面进入腹腔而产生腹水。

（4）水钠滞留

这是肝腹水产生的全身因素，由于门脉压等原因使血液淤积在脾、胃肠等脏器，有效循环血量减少，肾血流量减少，可导致：

① 肾小球滤过率降低：肾血流量减少，肾内血流量重新分布，皮质肾单位血流量减少，肾小球滤过率降低。

② 醛固酮过多：肾血流量减少，肾素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，醛固酮产生过多，而肝脏灭活醛固酮能力降低，使醛固酮过多。

③ 心房利钠肽等减少：肝功能障碍时，心房利钠肽减少，使其抑制肾小管重吸收钠的作用降低从而导致水钠滞留形成腹水。