髙铁血红蛋臼血症及海因茨体溶血性贫血严重，对治疗没有反应时，预后不良。对恢复的病猫未发现有长期影响。
对乙酸氣基酌■(扑热息痛）中 毒 （ acetaminophen toxicosis ) 通常发生在猫主不清楚该药物对猫具有明显 的毒性，出于各种原因而有意地给猫用药的情况下。 报道的大多数病例是由于猫主将对乙酰氨基酚用于缓 解猫的疼痛时。猫在摄人10mg/kg对乙酰氨基酚时即 可致死，这一剂量对 4 ~ 5kg的猫来说远小于一般药片 (325mg) 大小。
曾有一例报道猫在玩装过对乙酰氨基 酚的空药瓶时发生中毒而死亡。 对乙酿氨基酚影响猫的多种代谢特性，一 旦其浓 度超过了猫通过硫酸盐化和葡萄糖苷酸结合物产生无毒 药物代谢产物的有限能力时，则肝脏细胞色素P4 5 0氧 化酶系统就将对乙酰氨基酚转变为具有亲电子活性的中 间 体 （ reactive electrophilic intermediate) 对乙醜苯酣亚 胺 ( N - acetyl - para - benzoquinoneimine，NAPQ1 ) 。 对乙酰氨基酚的毒性作用是NAPQ1形成的直接结果， 其能攻击细胞大分子物质。
葡萄糖苷酸及硫酸盐耗竭 后 ，另外一个可发挥作用的防线是细胞抗氧化剂谷胱 甘 肤 （ glutathione ) ，但其也可由NAPQ1水平的升高而 耗竭。随着NAPQ1的持续积累，血红素从正常的亚铁 (+2 ) 状态氧化为正铁（+3 ) ( methemoglobin ) 状态， 有效地将氧释放到组织，由此造成灾难性后果。显然， 即使在正常情况下，猫的红细胞对氧化状态也极为敏 感，这是因为猫的血红蛋白存在相对大量的巯基基团所 致。此外，受损的血红蛋白沉积于红细胞膜，导致另外 —种极为重要的事件，即出现海因茨体（ Heinz body ) 溶血性贫血。由于猫的脾脏除去红细胞膜上的海因茨体 效率相对较低，因此其存在的净结果是红细胞膜的脆性 增加，可塑性降低，出现溶血性贫血。虽然高铁血红蛋 白血症（methemoglobinemia) 可以逆转，但海因茨体的 形 成 （以及对红细胞膜的损伤）则不可逆转。最后，对 乙酰氨基酚中毒可通过对肝细胞膜的氧化损伤及与肝细 胞蛋白的反应引起肝脏坏死，但与犬的典型症状相比
猫肝脏的损伤通常轻微。 中勘出现的最早症状包括厌食、呕吐及流诞 (ptyalism) 。黏膜出现发绀或呈棕色（通常在摄入药 物后24h之内）标志着开始出现明显的高铁血红蛋白 血症。面部及爪部出现水肿较为常见，但对引起这些 变化的确切原因还不清楚。由于海因茨体溶血性贫血 ( Heinz body hemolytic anemia ) 出现在药物摄入后数小 时到数天内，因此可出现黏膜苍白及有时呈黄疸。
